3 讨论

    以心脏成纤维细胞增殖和细胞外基质沉积为特征的心肌纤维化也已被证明在高血压引起的心力衰竭的发病机制中起重要作用[8-9]。故延缓或逆转心肌肥厚和心肌纤维化成为治疗高血压、预防心力衰竭的潜在策略，是近年来高血压防治领域最具吸引力的治疗目标和新热点。

    研究显示，miRNAs可调节心肌肥大、纤维化，对心肌肥厚的发生、发展有重要影响，是心血管疾病潜在的生物标志物和治疗靶点[10-11]。目前已明确其作用机制主要与TGF-β1/Smad信号通路[12]及肾素血管紧张素醛固酮系统介导[13]等密切相关。朱珂等[14]发现，扶正化瘀方抗心肌纤维化的作用可能与其抑制AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖，并促进心脏成纤维细胞的凋亡及miRNA-29b-5p表达有关。也有学者认为，miRNA-29b通过激活Notch信号通路抑制心肌纤维化和心肌肥厚 ......