UA是人体嘌呤类物质新陈代谢的最终产物，是天然的抗氧化剂，然而随着流行病学的发展及人类疾病谱的改变，其演变为威胁人类健康的有害物质[13]。人体内高UA不仅会引发痛风，还会无形中增加高血压、冠心病、糖尿病及肥胖等的发病风险。目前UA水平与冠心病的研究较多，张强等[14]的研究中对多支冠脉病变血运重建术后患者进行长期随访显示高UA是患者心源性死亡的独立危险因素;Wang等[15]冠心病患者研究显示，血清UA水平与冠脉病变程度呈明显的相关性;邵晓萍等[16]的研究也显示冠心病UA升高患者TCF、斑块破裂及血栓形成比率明显升高。这些结果均提示高水平UA可能参与了冠脉粥样硬化、斑块破裂及血栓的形成。本研究结果提示TCF组UA水平明显升高，且UA水平升高是TCF发生的独立危险因素，其主要机制可能为：高UA水平可通过刺激还原型辅酶Ⅱ氧化酶导致血管内皮细胞功能代谢紊乱，激活血小板及血管内皮炎性介质，直接引起冠脉内皮细胞损伤，增加粥样斑块的不稳定性[17];且其促进机体氧自由基的产生，使LDL被氧化修饰聚集于斑块周围，其分泌的炎症介质及生长因子可促进病变血管炎性反应，同时通过促进平滑肌细胞内过氧化物生成，加速血管平滑肌的调亡，增加斑块破裂脱落的风险[18] ......