SP-A具有分子的亲水性糖蛋白，参与表面活性剂肺内稳态和宿主防御。健康吸烟者和COPD恶化者血浆SP-A的水平明显增高[10]，SP-A阳性Ⅱ型肺细胞的减少与SP-A的表达相关[11]。COPD-哮喘重叠患者血浆SP-A显著升高[12]，而COPD患者诱导痰中SP-A、SP-D和KL-6也高于持续咳嗽患者[13]，慢性支气管炎吸烟者的血清SP-A水平显著高于非吸烟者，血清SP-A水平与吸烟者年龄相关[14]。SP-D定位于肺和非肺组织，对维持无菌环境至关重要，是肺表面活性物质脂质水平的调节剂。而吸烟可导致SP-D水平的高度增加，但循环中高SP-D似乎还与疾病死亡率相关，心血管疾病的存在是诱导COPD中循环SP-D水平的重要原因[15]。本研究显示，SP-D在COPD合并呼吸衰竭时明显增加，而对预后参考价值不大，可能与所选疾病无心血管疾病有关。然而，COPD恶化或吸烟均可导致SP-A和SP-D的增高 ......