电中性的NaCl吸收，是Na+和Cl-的偶联吸收过程，包括了Na+-H+交换与Cl--HCO-3交换两种逆向转运。Na+-H+交换依赖于肠道中的多种Na+/H+交换体，其中NHE3更多地参与肠上皮细胞对Na+的吸收[8]。有研究[18]发现，NHERF在小肠对Na+的吸收方面发挥重要作用，NHERF对NHE的调节直接或间接地导致了腹泻的发生[19]。本研究结果显示，小平台站立联合高乳糖喂养造模后，出现脾虚泄泻的大鼠肠组织中NHERF2表达升高，PKAR2表达升高，NHE3表达下降。笔者推测，NHERF2通过PKAR2对NHE3产生抑制效应，NHE3表达下调，造成Na+吸收减少而产生腹泻，可能是脾虚泄泻发生的分子机制。

    综上所述，Na+吸收的正常与否在腹泻的发生、发展过程中发挥十分重要的作用，Na+-K+-ATPase、NHE3等Na+通道蛋白的表达下调可能是功能性腹泻脾虚证发生的分子生物学基础 ......