关于散发性的t(7;14)发生机制，目前的研究认为可能与以下几个方面有关：①7号和14号染色体上的不稳定性位点：研究者用SCE技术观察发现14q11处交换频率较高，提示该位点存在高度的遗传不稳定性，并可能是t(7;14)高发生率的诱因[8]。②同源性：7q和14q上可能存在同源片段使两者在染色体复制时相互靠近并发生交换[1，3]。③植物血凝素(PHA)诱发：研究证明t(7;14)只出现在有PHA刺激的外周血淋巴细胞中，而在无PHA刺激的外周血淋巴细胞、成纤维细胞、骨髓细胞、羊水细胞中均未发现这种畸变，提示PHA可能是诱发t(7;14)的因素之一[10]。④T淋巴细胞分化成熟：T淋巴细胞抗原受体基因位点与7号和14号染色体断裂热点相重叠。已证实抗原受体α链基因定位于14q11-12，β链基因定位于7p13-21和7q22-ter，γ链基因定位于7p13-15，而免疫球蛋白重链基因则定位于14q32[11-13] ......