3 讨论

    急性脑出血是临床常见的脑血管疾病，其具有较高的发病率、致残率及致死率，严重威胁我国人民健康[9-12]。目前急性脑出血的治疗中尚缺少显著改善患者预后的治疗措施，因此，深入研究急性脑出血后脑损伤机制具有重要的临床价值。研究表明，急性脑出血后除血肿对脑组织的机械性损伤外，血肿周围的组织炎性反应在脑白质损伤过程中发挥重要的作用[13]。血肿周围大量炎症细胞浸润，伴有大量细胞因子及趋化因子的释放，导致血脑屏障的损害、轴突损伤及髓鞘损伤[14]。神经细胞及血管内皮细胞表面分子、信号通路的分子如过氧化物酶体增殖剂激活受体、天冬氨酸受体等表达失常，进一步加重对神经细胞的损伤，影响神经细胞的功能[15]。

    CD40是TNF家族的成员之一。大量证据表明，细胞表面受体CD40与CD40L结合激活血管紧张素-Ⅱ依赖性的血栓形成和炎性反应，发挥促炎作用及白细胞募集[16]。以往在急性冠状动脉综合征、缺血性中风等疾病中均发现循环血清CD40水平升高的现象[17] ......