目前研究发现炎症小体的活化与多种肝脏疾病相关。有研究认为，NLRP3炎症小体信号通路的激活在非酒精性脂肪性肝炎的发生发展起重要作用[9-11]。在肝脏缺血再灌注损伤的过程中，NLRP3炎症小体的活化加重肝脏的损伤[12]。在D-GalN/LPS诱导的大鼠ALF中caspase-1和IL-18表达升高[13]。LPS和脂肪酸可导致IL-1β的产生和NLRP3的强烈激活[14-15]。此外，诱导caspase-1蛋白水解有保肝的效果[16]。炎症小体在肝纤维化的进展过程中起着重要作用[17]。

    caspase-1特异性抑制剂在大鼠急性大脑中动脉阻塞模型以及大鼠急性胰腺炎模型中，均可起到保护作用[18-19]。另外，在LPS诱导的急性肺损伤的鼠模型中，敲除caspase-1基因，可延缓细胞凋亡及炎症细胞的聚集[20] ......