鑒于DNMT抑制剂作用的广谱性，因此本研究无法使用DNMT抑制剂特异性下调DNMT1的表达，进一步验证tPA的表达变化对大鼠学习记忆功能的影响，这可能是本研究的主要不足之处[22-23]。此外，表观遗传学机制尚涉及组蛋白的乙酰化/去乙酰化等，这些机制是否参与了丙泊酚对抑郁大鼠电休克处理的学习记忆保护作用尚不明确，后续需进一步深入研究[24-25]。

    综上所述，丙泊酚能够有效减轻抑郁大鼠ETC后的学习记忆损伤，其机制可能与下调海马CA1区DNMT1表达减轻tPA启动区域的甲基化水平，增加tPA mRNA及蛋白表达水平有关。

    [参考文献]

    [1] Akambadiyar R，Bhat PS ......