Kurlak等[18]研究发现，外周血循环及局部组织中AGT水平的细微变化会灵敏地引起血管紧张素Ⅱ受体的变化，而血管紧张素Ⅱ受体具有较强的缩血管作用，并能调节水盐代谢，使血压升高。只要RAS的刺激和其成分水平的增加在正常妊娠期间调节生理性高血容量，就可以在患有子痫前期的妇女中发现RAS活性降低导致血管阻力。AGT是血管紧张素肽的前体，尤其血管紧张素Ⅱ是血管重构的关键[19]。Delforce等[20]认为，人类胎盘RAS对氧敏感，一旦发生子痫前期循环RAS的下调相反，绒毛膜绒毛中血管紧张素Ⅱ水平、AGT和血管紧张素Ⅰ受体mRNA水平升高，血管紧张素Ⅱ升高可导致绒毛膜绒毛内血管收缩效应，从而可能降低母胎间氧气和营养物质的交换，参与子痫前期病理生理学变化。

    本研究结果显示，子痫前期组分娩前血清AGT水平明显高于对照组，且经过计算危险度后发现病例组AGT水平异常的比例高于对照组，子痫前期组发生AGT水平异常的危险性是对照组的35.538倍。提示血清中AGT水平的高低对RAS系统的活性有影响 ......