无创通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床应用研究
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摘 要:目的:探讨无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法:65例患者随机分为常规治疗组(对照组)和常规治疗加无创正压通气(NIPPV)组(治疗组)。对照组给予抗感染、祛痰、平喘、氧疗、皮质激素等常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上行无创正压通气治疗。观察两组患者治疗前后血气分析、呼吸频率、心率、血压的变化。结果:治疗组治疗24h后血气分析中PH、PCO2、PO2均较入院时有所改善且差异有显著性(P<0.05)，而对照组与入院比较差异无显著性(P>0.05)。结论:应用无创正压通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭可明显改善患者的呼吸功能，纠正低氧血症及CO2潴留，并降低了有创通气及其相关并发症的发生，具有一定的临床应用价值，值得临床推广应用。
关键词：无创正压通气；COPD；Ⅱ型呼吸衰竭；临床应用
中图分类号：R563.8文献标识码：A文章编号：1673-2197(2007)09-063-02
无创正压通气是指不建立人工气道、采用鼻面罩进行呼吸支持的机械通气技术。该技术疗效确切、使用方便，并能避免有创机械通气的各种损伤及并发症，因此近年来越来越多地运用于治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者。本科自2004年1月~2006年10月，采用无创正压通气技术对确诊的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者进行治疗，取得了满意疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
全部65例病人均为2004年1月~2006年10月我院收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，诊断均符合2002年慢性阻塞性肺疾病诊治指南和呼吸衰竭血气诊断标准[1]，且满足以下入选标准：无明显NIPPV治疗禁忌症；无严重的意识障碍；无大量气道脓性分泌物；无持续性血流动力学紊乱；无活动性消化道出血。其中，男43例，女22例，年龄最大56岁，最小78岁，平均年龄66岁，病史7~25年。两组患者在性别、年龄等方面均无明显统计学差异(P>0.05)。
1.2 治疗方法
65例患者随机分为常规治疗组(对照组)和常规治疗加无创正压通气(NIPPV)组(治疗组)。其中，对照组30例，男21例，女9例，平均年龄(65.8±12.5)岁。治疗组35例，男22例，女13例，平均年龄(62.5±11.3)岁。对照组给予抗感染、祛痰、平喘、氧疗、皮质激素等常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上行无创正压通气治疗。使用美国伟康公司生产的S/T-D型双水平气道正压(BiPAP)呼吸机以及纽式随弃式胶面膜通气口(鼻)面罩。工作模式为压力支持，参数设定如下：通气模式S/T；备用呼吸频率16~20次/min；吸气压力(IPAP)从4~8cmH2O、呼气压力(EPAP)从2~3cmH2O开始，经过5~20min逐渐调至IPAP12~20cmH2O、EPAP4~6cmH2O。控制吸入氧流量，使动脉血氧饱和度略高于90%。BiPAP通气时间为每天1~3次，每次3~6h，至少连用3~6d。病情好转后逐渐下调参数，间断延长停机时间，直至完全撤机。通气过程中可允许30~60min的间停，以利吸痰及进食，同时应密切注意观察患者的生命体征及血氧饱和度的变化，根据血氧饱和度调整吸氧流量。
1.3 观察指标和统计学处理
观察两组患者治疗开始前和治疗结束时血气分析、呼吸频率、心率、血压的变化。统计学处理采用χ±s表示，两组间比较采用t检验，P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后动脉血气指标的变化
治疗组平均通气时间(39.1±12.6)h。治疗前两组患者的动脉血气分析指标无差异(P>0.05)；治疗后24h,治疗组的动脉血气分析各项指标与治疗前比较均明显改善(P<0.01)，PaCO2降低和PaO2升高有差异性变化(P<0.05)；对照组在治疗24h后，PaO2较治疗前升高(P<0.05)，PH、PaCO2则无明显差别(P>0.05)。详情见表1。
2.2 不良反应
治疗组35例中出现胃胀5例(14.2%)，面部压痕3例(8.5%)，经对症治疗后均好转，未发现明显严重不良反应。5例患者(14.2%)不能适应而改用插管有创机械通气，对照组的气管插管为11例(31.4%)，气管插管率比治疗组明显增高(p<0.01)。
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生呼吸衰竭的主要原因是感染和呼吸肌疲劳，传统治疗方法是抗感染、糖皮质激素、吸氧及呼吸兴奋剂治疗。但是由于呼吸兴奋剂作用有限，用量过大反而会加重呼吸肌疲劳，而行有创通气治疗又会引起呼吸机相关性肺炎、气压伤、对呼吸机产生依赖而导致撤机困难等严重并发症[2]，增加了治疗难度和病死率。因此，NIPPV以其独特的优势在临床上得到了较为广泛的应用。
NIPPV对于COPD患者的作用机制即在于辅助通气泵功能，增加气道直径，降低气道阻力，减少呼吸肌做功，缓解呼吸肌疲劳，使呼吸肌得到充分的调整和休息，降低氧耗量。由于COPD为气流受限的阻塞性通气障碍伴肺气肿或肺过度充气，存在内源性呼气末正压，呼吸功主要消耗在高气道阻力，而BiPAP相当于压力支持(PSV)和呼气末正压(PEEP)，即在吸气时给予PSV，以克服气道高阻力，减少呼吸功消耗以降低耗氧量与CO2产生量；而在呼气时又能给予对抗内源性呼气未正压(PEEPi)的PEEP，以改变小气道等压点前移之位置，并起机械性扩张支气管的作用，防止小气道萎陷，改善通气和通气血流比例失调，增加肺氧合，排出CO2[3]。此过程中，PSV可减少呼吸做功，增加潮气量，改善通气-血流比，同时缓解呼吸肌乏力和无力，PEEP可防止小气道陷闭，肺泡萎陷和不张，改善气体分布和通气与血流比例，降低肺内动静脉分流，提高PaO2。因此，通过调节IPAP(相当于PSV)及EPAP(相当于PEEP)，并在无创通气时，应用3~5cmH2O呼气未正压(EPAP)以减少吸气肌对呼吸机的同步负荷，以利于人机同步，减少呼吸功能消耗，有利于呼吸肌的休息，改善呼吸肌疲劳状况，促进呼吸肌肉功能的恢复。本组研究结果表明，早期应用无创通气治疗COPD合并呼吸衰竭患者，能有效地改善肺泡通气和氧合，降低患者气管插管率、死亡率，并降低了有创通气及其相关并发症的发生，同时减轻病人的痛苦及家庭经济负担。
NIPPV是治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的有效方式 ......
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