吡格列酮对脑缺血/再灌注损伤大鼠NF-kB和PARP表达的影响
尼莫地平,1材料与方法,2结果,3讨论
刘 洋 祝慧慧 冯春梅 俞 波吡格列酮对脑缺血/再灌注损伤大鼠NF-kB和PARP表达的影响
刘 洋1祝慧慧1冯春梅1俞 波2
目的探讨吡格列酮对大鼠脑缺血/再灌注梗死区炎症介质NF-κB和PARP表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,动物分为假手术组、模型组、尼莫地平组和吡格列酮组。观察各组大鼠的神经功能损害NSS评分,应用RT-qPCR检测梗死区NF-κB和PARP基因的表达。结果吡格列酮组较模型组NSS评分显著降低(P<0.05),梗死区NF-κB和PARP mRNA表达显著下降(P<0.05)。结论吡格列酮可能通过下调炎症介质NF-κB和PARP表达抑制炎症反应,促进脑缺血损伤神经功能恢复。
吡格列酮;脑缺血/再灌注;NF-κB;PARP
吡格列酮是过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferators activated receptor γ, PPARγ)的合成激动剂,是新一代噻唑烷二酮类代表性药物,其作为胰岛素敏感因子[1],已广泛应用于2型糖尿病的临床治疗,疗效显著。近年来有研究者发现[2,3],吡格列酮还可用于脑血管疾病的治疗,White等[2]通过meta分析发现在许多大鼠脑梗死模型实验中,经静脉注射或脑室内注射吡格列酮能够显著降低脑梗死体积,促进脑神经功能恢复,但其具体作用机制尚不清楚。炎症转录因子NF-κB和DNA修复酶PARP能够协同调节多种炎症因子转录 ......
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