大鼠颈动脉再狭窄模型的建立及其病理机制的初步研究
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王金林 谭小进 谢志娟 南华大学附属第一医院心血管内科 南华大学附属第一医院心血管内科 南华大学附属第一医院心血管内科
【摘要】目的:建立再狭窄动物模型,探讨再狭窄的发生规律及病理机制。方法:模拟临床经皮冠状动脉成形术(Percutaneous Transluminal Coronary Angioplastu,PTCA)过程,造成大鼠颈动脉扩张及血管内膜的损伤,在此基础上系统地观测术后不同时相点内膜、中膜的增生以及细胞增殖的动态变化规律,以及血管内皮修复情况。结果:新生内膜于术后28天增厚达高峰,增生的血管内膜细胞中以α-Atin染色细胞为主,提示血管内膜的增生大多来自中膜的平滑肌细胞。损伤动脉壁细胞增殖,中膜增厚在14时达到高峰与术后即刻比较有显著性差异(P0.05),但35天中膜面积与术后第一天比较无显著性差异(P0.05)。血管回缩管腔明显变窄。血管外弹力板周径和内弹力板周径在手术后当天有明显增加,与对侧比较差异显著(P0.05)。但随后开始出现收缩性重构并在第14-28天达到高峰。手术后35天与对侧比较无显著性差异(P0.05)。血管内膜剥脱后血管内膜第14天即可以见到部分再内皮化,28天血管内膜基本完全再内皮化。结论:损伤动脉狭窄的主要原因为血管的收缩性重构和内膜过度增生。
【关键词】 再狭窄 动脉成形术 血管重构 再内皮化
【基金】湖南省自然科学基金资助(编号04C0119)
【分类号】R543
前言经皮腔内冠状动脉成形术在冠心病治疗中已得到日益广泛的应用，但在临床上也面临着一个严峻的挑战，即术后再狭窄的发生。冠状动脉血管成形术后6个月内再狭窄的发生率可高达30%~50 0/011-2]。再狭窄的发生机制目前仍不是十分明确，这就给再狭窄的预防和治疗带来了难题。
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摘要目的: 建立再狭窄动物模型，探讨再狭窄的发生规律及病理机制。方法: 模拟临床经皮冠状动脉成形术(PercutaneousTransluminal Coronary Angioplasty, PTCA)过程，造成大鼠颈动脉扩张及血管内膜的损伤，在此基础上系统地观测术后不同时相点内膜、中膜的增生以及细胞增殖的动态变化规律，以及血管内皮修复情况。结果: 新生内膜于术后28 天增厚达高峰，增生的血管内膜细胞中以琢-Atin 染色细胞为主，提示血管内膜的增生大多来自中膜的平滑肌细胞。损伤动脉壁细胞增殖，中膜增厚在14 时达到高峰与术后即刻比较有显著性差异(P<0.05)，但35 天中膜面积与术后第一天比较无显著性差异(P>0.05)。血管回缩管腔明显变窄。血管外弹力板周径和内弹力板周径在手术后当天有明显增加，与对侧比较差异显著(P<0.05)。但随后开始出现收缩性重构并在第14-28 天达到高峰。手术后35 天与对侧比较无显著性差异(P>0.05)。血管内膜剥脱后血管内膜第14 天即可以见到部分再内皮化，28 天血管内膜基本完全再内皮化。结论: 损伤动脉狭窄的主要原因为血管的收缩性重构和内膜过度增生。
关键词：再狭窄；动脉成形术；血管重构；再内皮化
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