甲状腺肿瘤细胞中p16基因的表达和突变
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李俊军 何艳 湖南省肿瘤医院病理科 湖南省肿瘤医院病理科
【摘要】目的:研究抑癌基因p16在甲状腺肿瘤中的表达及突变。方法:采用免疫组织化学法检测60例甲状腺肿瘤细胞中p16蛋白的表达;采用聚合酶链式反应检测甲状腺肿瘤细胞中p16基因的缺失及外显子_15′CpG岛异常甲基化。结果:60例甲状腺肿瘤中p16蛋白阳性表达为46.7%(28/60);30例腺瘤中p16蛋白阳性表达分别为60.0%(18/30);30例腺癌中则为33.3%(10/30)。60例甲状腺肿瘤中p16基因缺失为13.3%(8/60),30例腺癌中p16基因缺失为26.7%(8/30);30例腺瘤中无缺失(0/30),组间比较差异有显著性(P0.05)。60例甲状腺肿瘤中p16基因外显子_15′CpG岛异常甲基化为15.0%(9/60);30例腺癌中为30.0%(9/30);30例腺瘤中无外显子_15′CpG岛异常甲基化(0/30),组间比较差异有显著性(P0.001)。结论:抑癌基因p16参与了甲状腺肿瘤的发生发展,p16基因的缺失和外显子_15′CpG岛异常甲基化在甲状腺恶性肿瘤中起一定的作用,并可能是甲状腺肿瘤中p16基因失活的主要机制。
【关键词】 甲状腺肿瘤 p基因 ′CpG岛 甲基化
【分类号】R736.1
P16基因产物是细胞周期蛋白依赖激酶的抑制因子，其突变在人类恶性肿瘤中存在相当普遍，其异常形式主要包括纯合缺失、杂合缺失、点突变、移码突变、插人、甲基化等。近年来研究还表明，DNA甲基化影响染色质、癌基因和抑癌基因的表达，参与肿瘤的发生发展。P16基因外显子1序
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摘要目的：研究抑癌基因p16 在甲状腺肿瘤中的表达及突变。方法：采用免疫组织化学法检测60 例甲状腺肿瘤细胞中p16蛋白的表达；采用聚合酶链式反应检测甲状腺肿瘤细胞中p16基因的缺失及外显子15'CpG岛异常甲基化。结果：60 例甲状腺肿瘤中p16 蛋白阳性表达为46.7%(28/60)；30 例腺瘤中p16蛋白阳性表达分别为60.0%(18/30)；30 例腺癌中则为33.3%(10/30)。60 例甲状腺肿瘤中p16 基因缺失为13.3%(8/60)，30 例腺癌中p16基因缺失为26.7%(8/30)；30 例腺瘤中无缺失(0/30)，组间比较差异有显著性(P<0.05)。60 例甲状腺肿瘤中p16基因外显子15'CpG岛异常甲基化为15.0%(9/60)；30 例腺癌中为30.0%(9/30)；30例腺瘤中无外显子15'CpG 岛异常甲基化(0/30)，组间比较差异有显著性(P<0.001)。结论：抑癌基因p16 参与了甲状腺肿瘤的发生发展，p16 基因的缺失和外显子15'CpG 岛异常甲基化在甲状腺恶性肿瘤中起一定的作用，并可能是甲状腺肿瘤中p16 基因失活的主要机制。
关键词：甲状腺肿瘤；p16 基因；5'CpG岛；甲基化
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