辛伐他汀通过钙调神经磷酸酶通路抑制压力负荷性心肌肥大
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苏菲菲 郑强荪 郭万刚 刘雄涛 张军 段云燕 杨芳 解放军第四军医大学附属唐都医院心内科;解放军第四军医大学附属西京医院超声科;解放军第四军医大学基础部教学实验中心;
【摘要】目的:研究在压力负荷下辛伐他汀对钙调神经磷酸酶介导的心肌肥大的影响。方法:选用SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、单纯模型组(n=10)和辛伐他汀组(n=10)。大鼠通过腹主动脉缩窄建立压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数,B超检测左室形态结构,Westernblot检测心肌CaN蛋白表达,RT-PCR法检测心肌CaNmRNA水平。结果:①单纯模型组和辛伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,辛伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P0.05)。②单纯模型组和辛伐他汀组心肌CaN蛋白及CaNmRNS表达水平高于假手术组(P0.05),辛伐他汀组低于单纯模型组(P0.05)。结论:辛伐他汀可能参与干预钙调神经磷酸酶介导的通路从而抑制心肌肥厚的形成。
【关键词】 辛伐他汀 钙调神经磷酸酶 左室肥厚
【分类号】R96
前言心肌肥厚可以独立于血压和其他心脏的危险因素,作为心功能不全和心力衰竭的重要前兆,其确切的发生机制目前尚未完全明了。细胞内钙离子浓度的异常增加可以通过活化Ca2+/钙调素(calmodulin,CaM)依赖的蛋白磷酸酶,即钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)而启动通向核内的活化T
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前言
心肌肥厚可以独立于血压和其他心脏的危险因素，作为心功能不全和心力衰竭的重要前兆，其确切的发生机制目前尚未完全明了。细胞内钙离子浓度的异常增加可以通过活化ca2+钙调素(calmodulin，caM)依赖的蛋白磷酸酶，即钙调神经磷酸酶(calcineurin，CaN)而启动通向核内的活化T细胞核因子信号通路，该通路在心肌肥大中起着重要的作用。辛伐他汀是3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂的代表药物之一，以其显著的调脂作用而广泛应用于临床。近年来研究发现，其在调脂作用之外还有抑制心肌肥厚的作用。本研究通过制作压力负荷大鼠心肌肥厚模型，观察辛伐他汀对心肌肥厚的影响以及caN水平的相关变化，并探讨其可能的机制，为辛伐他汀的临床应用提供理论和试验依据。
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