Fibulin3基因在非小细胞肺癌中的蛋白表达及甲基化检测
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焦南林 徐国祥 李佳嘉 张帆 皖南医学院弋矶山医院病理科;
【摘要】目的:检测Fibulin3基因在非小细胞肺癌患者(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达和甲基化状态,并分析其临床病理意义。方法:收集59例NSCLC患者术后病理蜡块,进行免疫组化染色;提取癌组织及相应癌旁组织DNA,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测Fibulin3基因启动子区甲基化情况。结果:59例NSCLC标本中,25例(42.4%)Fibulin3表达水平比相应癌旁组织下调(P0.05);癌组织和相应癌旁组织甲基化22例和5例检出Fibulin3基因启动子区高甲基化,其阳性率分别为37.3%和8.5%,差异具有统计学意义(P0.001);Fibulin3启动子甲基化导致蛋白表达下调或缺失(P0.001),并与临床分期(P=0.035)及淋巴结转移(P=0.011)相关。结论:启动子甲基化引起的Fibulin3基因失活在NSCLC发生发展中起重要作用,Fibulin3启动子甲基化可能成为NSCLC早期诊断和预后评估的潜在标记物。
【关键词】 FBLN- 甲基化 非小细胞肺癌 分子标记
【分类号】R734.2
肺癌,以非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)为主,是世界范围内癌症致死的首要原因。肺癌的发生是多步骤的过程,涉及癌基因的激活和抑癌基因的失活[1]。除了基因水平上的突变、缺失等,表观遗传学的改变,特别是DNA的5'CpG岛区域异常甲基化是导致抑癌基因失活的主
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肺癌，以非小细胞肺癌(non—Small cell lung cancer,NSCLC)为主，是世界范围内癌症致死的首要原因。肺癌的发生是多步骤的过程，涉及癌基因的激活和抑癌基因的失活。除了基因水平上的突变、缺失等，表观遗传学的改变，特别是DNA的5’CpG岛区域异常甲基化是导致抑癌基因失活的主要原因之一)。既往的研究表明。在NSCLC和肺的癌前病变中，许多肿瘤相关基因通过启动子高甲基化(hypclmc仇ylation)失活，继续研究新的候选抑癌基因将对NSCLC的发病机制提供新的线索并提供潜在的肿瘤标记物。
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