五灵胶囊对LPS诱导鼠枯否细胞p38MAPK信号转导通路的影响
p丝裂原蛋白激酶(pMAPK),细胞因子,枯否细胞(KCs),脂多糖(lipoposccharide,LPS)
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王胜春 段海霞 马向东 王晓慧 胡咏武 赵辉平 第四军医大学西京医院妇产科;第四军医大学军事预防医学系营养与食品卫生学教室;西京医院药剂科;
【摘要】目的:探讨五灵胶囊对脂多糖(LPS)诱导的大鼠枯否细胞(Kupffer cells,KC)p38MAPK信号转导通路的影响。方法:分离纯化KCs,60ng/ml LPS刺激建立LPS的肝细胞损伤模型;40只SD大鼠药物处理后,分离制备含药血清。实验分为四组:空白血清组、LPS+空白血清组、含药血清Ⅰ组(10.0g/kg)+LPS、含药血清Ⅱ组(6.25g/kg)+LPS。KCs产生促炎因子(I125放免法测定TNF-α、IL-6、IL-8,比色法测定NO生成量),采用Western blot法检测ERK、p-ERK、p38、p-p38、TNF-α和STAT3的蛋白水平。结果:1、空白血清+LPS组,TNF-α、IL-6、IL-8和NO浓度明显高于空白血清组;2、同空白血清+LPS组比较,含药血清Ⅰ、Ⅱ组TNF-α、IL-6、IL-8和NO水平明显降低;3、与空白血清组比较,空白血清+LPS组能上调KCs对p-ERK、P38、p-P38、STAT3和TNF-α表达(p0.01,p0.05),对ERK表达无影响(p0.05)4、同空白血清+LPS组比较,含药血清Ⅰ+LPS、含药血清Ⅱ+LPS组p-p38、STAT3、TNF-α表达显著下调。结论:五灵胶囊对LPS诱导的大鼠KCs p38MAPK信号转导通路及KCs分泌促炎细胞因子TNF-a、IL-6、IL-8和NO具有抑制作用,其作用机制为防治慢性肝炎提供新的理论依据,具有潜在的临床应用前景。
【关键词】 五灵胶囊 p丝裂原蛋白激酶(pMAPK) 细胞因子 枯否细胞(KCs) 脂多糖(lipoposccharide LPS)
【分类号】R285.5
前言脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)是革兰氏阴性菌细胞壁的主要组成成份,是一种强有力的致炎因子,与某些炎症的发生密切相关。LPS介导单核/巨噬细胞内多条信号转导通路,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated p rotein kinase,MAPK)级联反应可能是LPS信号转导的关键途径[1]
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前言
脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)是革兰氏阴性菌细胞壁的主要组成成份，是一种强有力的致炎因子，与某些炎症的发生密切相关。
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