银杏叶提取物对β-淀粉样蛋白致阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响及其作用机制研究
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卜渊 陈洁 耿德勤 徐州市中医院神经内科;徐州医学院附属医院神经内科;
【摘要】目的:研究银杏叶提取物(EGB)对β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)致阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法:用Y迷宫测定Aβ致AD大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色,TUNEL法和免疫组化染色法分别检测其海马CA1区细胞形态学变化,神经元凋亡,Caspase-3P20的表达及Aβ的沉积,并观察EGB的保护作用。结果:Aβ致AD大鼠学习尝试次数明显增加,记忆正确次数明显减少;海马CA1区锥体细胞层损伤严重,可见到较多TUNEL和Caspase-3P20阳性神经元及Aβ阳性物质沉积。而银杏叶各剂量组均有不同程度的改善。结论:Aβ可引起β-淀粉样蛋白致AD大鼠海马CA1区神经元的凋亡,Caspase-3的激活参与了这一过程,而EGb有保护作用并能改善其学习记忆障碍。
【关键词】 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 银杏叶提取物 凋亡 Caspase-
【分类号】R285.5
Aβ在脑组织中的聚集沉积是AD病理变化和临床表现的起因,是AD发生和发展的关键因素[1-2]。直接的证据是Aβ在一定条件下可表现出神经毒性,导致神经元退化和死亡[3-4]。Aβ可通过凋亡的方式致神经元死亡,已得到体外实验的证实[5-6],但在体研究不多,且存在争议。高曲文等[7]认为
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Aβ在脑组织中的聚集沉积是AD病理变化和临床表现的起因，是AD发生和发展的关键因素。直接的证据是Aβ在一定条件下可表现出神经毒性，导致神经元退化和死亡。Aβ可通过凋亡的方式致神经元死亡，已得到体外实验的证实，但在体研究不多，且存在争议。高曲文等”认为Aβ能诱导脑内神经元的凋亡，且认为可能与增强了促凋亡基因Bax的表达有关。Caspase家族在细胞凋亡的发生机制中起着关键性作用，Caspase-3是该家族重要的凋亡执行者之一。以往的基础和临床研究证实EGB有抗氧化、清除自由基、拮抗血小板活化因子、抑制血小板聚集、抗炎、抗过敏等多种药理作用。近年临床研究发现EGb对AD也有一定的疗效。本研究采用Aβ海马CA1区注射致AD大鼠模型，运用行为学、组织病理学、免疫组织化学等检测方法，观察Aβ的在体神经毒性及EGb对Aβ致AD大鼠学习记忆的影响并探讨其作用机制，旨在为EGb临床治疗AD提供实验依据和理论基础。
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