AGEs通过SDF-1/CXCR4轴信号通路对心肌微血管内皮细胞血管新生的影响及机制
糖基化终产物,基质细胞衍生因子-,管腔结构
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粟妍晖 李飞 王冬娟 刘楠 王海昌 第四军医大学西京医院心血管内科;
【摘要】目的:探讨AGEs通过刺激SDF-1/CXCR4轴信号系统对心肌微血管内皮细胞的增值、迁移、管样结果形成的影响以及AMD3100对其的干预作用。方法:用不同浓度的AMD3100作用于浓度为200mg/L的AGEs共孵育的CMECs24h,用MTT法检测细胞活力及增殖能力,并选择合适的干扰浓度(抑制效果居中)。随机选取加入AGEs200ml/L的CMECs,加入合适浓度的AMD3100,分别作用24、48、72h,采用MTT法测定AGEs处理前后细胞增值率的变化,并检测AMD3100对增值率的影响;毛细血管管腔样结构形成实验检测对CMECs血管新生的影响和AMD3100对其阻断作用的影响。结果:心肌微血管内皮细胞增殖能力和迁移能力在24h、48h、72h有显著增强;并促进了心肌微血管内皮细胞管样形成(vsP0.05);CXCR4受体阻断剂AMD3100作用于细胞后,可以显著阻断AGEs对心肌微血管内皮细胞增殖能力和迁移能力和管腔形成(vsP0.05)的影响。结论:AGEs在早期显著增强了心肌微血管内皮细胞的增殖、迁移和管样结构形成的能力,其作用机制可能与SDF-1/CXCR4轴信号通路有关。
【关键词】 糖基化终产物 基质细胞衍生因子- CXCR 心肌微血管内皮细胞 管腔结构
【分类号】R587.2
前言糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGEs)是糖尿病微血管病变的独立危险因素,大量研究证实,体内持续高糖环境形成的糖基化终产物是糖尿病血管炎症损伤的重要原因之一,糖尿病患者发生缺血性心肌病的发病率明显高于非糖尿病人群,研究显示,缺血组织高表达SDF-1
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糖基化终产物是糖尿病微血管病变的独立危险因素，大量研究证实，体内持续高糖环境形成的糖基化终产物是糖尿病血管炎症损伤的重要原因之一，糖尿病患者发生缺血性心肌病的发病率明显高于非糖尿病人群，研究显示，缺血组织高表达SDF-1是介导干/祖细胞归巢到缺血组织参与新生血管形成的首要因素之一。AMD3100是一个高度特异性的细胞因子受体拮抗剂，选择性抑制SDF-1与CXCR4结合。SDF-1能否影响CMECs的增殖迁移及AMD3100对其的干预效应如何?目前还少见相关报道。为此，本研究观察了SDF-1对体外培养的心肌微血管内皮细胞增殖迁移的影响及AMD3100对其的干预效应，为糖尿病心血管病变的治疗提供部分理论基础。
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