PA domain4-Fc融合蛋白抗血清可以保护小鼠巨噬细胞免受炭疽毒素损害
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郗永义 胥照平 高丽华 邵勇 胡显文 陈惠鹏 军事医学科学院生物工程研究所;
【摘要】目的:探讨炭疽杆菌保护性抗原PA(protective antigen)domain4能否作为炭疽疫苗和炭疽感染时紧急预防用药。方法:构建含有PAdomain4和人IgGFc片段的表达载体,通过免疫大耳白兔获得针对该融合蛋白的免疫血清,通过小鼠巨噬细胞保护试验验证PA domain4-Fc是否具有疫苗和紧急预防用功能。结果:获得了表达PA domain4-Fc融合蛋白的CHO细胞株和针对PA domain4-Fc的兔抗血清,细胞保护试验证实PA domain4-Fc抗血清能够保护小鼠巨噬细胞免受炭疽毒素的攻击,但PA domain4-Fc蛋白本身并不能直接拮抗炭疽毒素对细胞的损害。结论:PA domain4-Fc抗血清可以保护小鼠巨噬细胞免受炭疽毒素损害,表明PA domain4-Fc具有作为炭疽疫苗的可能,但PA domain4-Fc蛋白不能直接竞争性拮抗炭疽毒素损害细胞。
【关键词】 炭疽杆菌 炭疽毒素 融合蛋白
【分类号】R392
前言炭疽是由炭疽杆菌引发的一种严重威胁人类健康的疾病,人类感染炭疽的方式主要有三种[1]:即皮肤接触性炭疽,食入性炭疽和吸入性炭疽,其中吸入性炭疽是最容易致人死亡的感染方式。炭疽杆菌的致病因子主要集中在两个质粒上[2],一是pXO1质粒,主要表达保护性抗原(protective an
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前言
炭疽是由炭疽杆菌引发的一种严重威胁人类健康的疾病，人类感染炭疽的方式主要有三种”，：即皮肤接触性炭疽，食人性炭疽和吸人性炭疽，其中吸人性炭疽是最容易致人死亡的感染方式。炭疽杆菌的致病因子主要集中在两个质粒上CQ，一是pX01质粒，主要表达保护性抗原(protecfive antigen，PA)、水肿因子(edemafactor，EF)和致死因子(1ethalfactor，LP)，三种蛋白统称为炭疽毒素，其中PA是介导EF和LF进入宿主细胞的关键蛋白，也是炭疽疫苗研制的基础成分。LF是Zn2*依赖的蛋白激酶.可以阻断细胞内M_APK信号通路而导致细胞死亡，EP是Ca2*依赖的蛋白激酶，具有腺苷环化酶活性，可提高细胞内cAMP水平，引发细胞水肿并损伤细胞生理功能。炭疽杆菌的另一个毒力因子是pX02质粒，该质粒主要编码荚膜成分D。多聚谷氨酸，可抵抗机体吞噬细胞对炭疽杆菌的调理吞噬和杀伤而有助于炭疽杆菌在体内存活和繁殖。
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