去甲肾上腺素对THP-1巨噬细胞ABCAl\SR-A I和CD36表达的影响
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前言
心血管系统是心理应激的靶目标，伴有运动诱导的心肌缺血，血压升高，心率增加，动脉粥样硬化(artherosclerosis，AS)的发展以及死亡。在AS中表达上调的多种基因，也可被心理应激诱导”l，精神应激导致细胞功能失调并导致心血管疾病的更多下游信号仍然大部分未知。探究应激性心理社会因素是否能够启动和参与诱导AS的过程意义重大。巨噬细胞清道夫受体(Scavengerreeeptor，SR)介导了修饰脂蛋白胆固醇的摄取、积聚及泡沫细胞形成，ATP结合盒转运蛋白A1(AT/'bindingCaSSC~C transport protein AI,ABCAl)在胆固醇逆向转运起始阶段发挥重要的作用。这些脂质转运相关基因在动脉粥样硬化的发生发展中均起到了重要作用。因此本文以TliP.1巨噬细胞为研究对象，探讨去甲肾上腺素(noradrenaliZl，NA)对Tlip.!巨噬细胞ABCAl、A类清道夫受体(Scavenger，2ccptor A I.SR-A I)和B型清道夫受体CD36(Chster ofDicCrentiation36，CD36)基因表达的影响。初步了解应m‘陸NA影响TFIP。L巨噬细胞功能的信号转导途径，探讨应激性NA参与和/或促进AS发生发展的可能途径。
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