RhoA/ROCK信号通路对血管平滑肌收缩的调节作用及研究进展
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张婷 周江睿 王云霞 蒋春雷 第二军医大学军事航海医学教研室;
【摘要】血管平滑肌的异常收缩是引起许多疾病的重要因素,如高血压,脑血管痉挛等,对于平滑肌收缩调节机制的研究为治疗这些疾病带来新的思路和方向。研究表明小GTP结合蛋白RhoA及其下游信号分子ROCK在平滑肌收缩调节,尤其是钙敏化调节机制中起到关键作用。RhoA/ROCK通路通过抑制MLCP活性而增强MLC的磷酸化水平,从而调节平滑肌收缩,此外,它还参与调节其它细胞的多种细胞功能,如应力纤维的生成,细胞分裂及迁移等。本综述主要介绍RhoA/ROCK通路在血管平滑肌收缩功能的调节机制及研究进展。
【关键词】 RhoA ROCK 平滑肌收缩 MLCP MLC磷酸化
【基金】国家自然科学基金(30971083)
【分类号】R331.32
前言血管平滑肌细胞作为一类具有高度特异性的细胞,其主要功能是收缩及松弛作用,它通过表达多种收缩蛋白,离子通道和信号分子从而调节收缩过程。血管平滑肌细胞的这种收缩作用引起血管直径的减小,进而调节血流量及血压。而血管平滑肌细胞的收缩机制主要与肌球蛋白轻链(myosin
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1 平滑肌细胞的收缩机制
平滑肌细胞的收缩调节途径主要包括MLC磷酸化依赖性途径以及非MLC磷酸化依赖性途径，前者主要有钙依赖性机制及钙敏化机制两种机制；而后者主要通过蛋白激酶C(protein kinase c，PKC)途径、细胞外相关激酶(gxtracellular signal-related kinase，ERK)以及p38等途径调节细胞的收缩。
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