肺动脉高压大鼠肺内5-HT1B受体的分布和表达变化
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王佳兴 唐发宽 肖军 华宁 布伦 王德水 王洪叶 解放军第309医院心内科;
【摘要】目的:观察低氧性肺动脉高压大鼠肺内5-HT1B受体的分布和表达变化,探讨低氧性肺动脉高压的形成机制。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为正常组(control)、低氧3周组(2w)、低氧4周组(4w)和低氧5周组(5w)。除正常组外,其余3组大鼠分别在低氧环境中饲养3周、4周和5周。测定各组大鼠的平均肺动脉压力(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚度[RV/(LV+S)%]。应用免疫组织化学法观察大鼠肺组织中5-HT1B受体的分布和表达,Westernblot法测定大鼠肺组织中5-HT1B受体的蛋白含量。结果:和正常组相比,低氧3周组大鼠的mPAP、RVSP和右心室肥厚度均显著升高(P均0.05),并且随着低氧时间的延长而持续升高(P均0.05)。免疫组织化学结果显示:5-HT1B受体主要分布在正常大鼠肺动脉的内膜层,而平滑肌层中仅有少量表达;和正常组相比,低氧3周组大鼠肺动脉平滑肌层中5-HT1B受体的表达显著增多;随着低氧时间的延长,大鼠肺动脉平滑肌层中5-HT1B受体表达持续增多。Westernblot结果表明,大鼠肺组织中5-HT1B受体的蛋白含量变化和免疫组织化学结果相一致。结论:低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉中5-HT1B受体呈过度表达,这可能是低氧性肺动脉高压形成的分子机制之一。
【关键词】 低氧 肺动脉高压 -羟色胺 -羟色胺受体
【分类号】R543
肺动脉高压(PH)既可以是多种疾病的并发症也可以是一种原发性疾病-至今病因不明[1]。肺血管管壁内生物分子作用途径的异常,在肺动脉高压的形成和发展中起着不可忽视的作用[2]。5-羟色胺(5-HT)是一种肺血管活性因子,它既可以引起肺血管收缩又可以促使肺血管平滑肌细胞的增殖和
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肺动脉高压(PH)既可以是多种疾病的并发症也可以是一种原发性疾病-至今病因不明。肺血管管壁内生物分子作用途径的异常，在肺动脉高压的形成和发展中起着不可忽视的作用。5-羟色胺(5-HT)是一种肺血管活性因子。它既可以引起肺血管收缩又可以促使肺血管平滑肌细胞的增殖和肥大”。近年来，研究发现5-HT的促肺动脉高压作用和5-HT1B受体有关，然而5-HT1B受体参与肺动脉高压形成机制的依据仍然不足。因此，我们通过建立慢陸低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型，动态观察了HPH大鼠肺组织中5-HT1B受体的分布和表达变化。
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