丙丁酚对oxLDL诱导血管内皮细胞增殖抑制的保护作用
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曾亮海 王刚 尹珊辉 于潇华 徐竞鸥 邵东人民医院心内科;南华大学附属第一医院;南华大学药物药理研究所;
【摘要】目的:探讨丙丁酚(普罗布考)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,以及对NF-κB和IκB-α表达的调节作用。方法:MTT法分别检测oxLDL不同浓度(1g/ml、10g/ml、100g/ml)处理HUVEC不同时间(12h、24h、48h)细胞增殖情况;5g/mL丙丁酚预处理HUVEC24小时,MTT检测细胞增殖情况;Western blot检测oxLDL处理细胞及丙丁酚预处理后NF-κB和IκB-α蛋白表达水平。结果:oxLDL处理HUVEC细胞24小时后,对细胞增殖具有抑制作用,Western blot结果显示NF-κB表达显著上调,IκB-α蛋白表达下调。而用5ug/mL丙丁酚预处理可以明显缓解细胞增殖抑制,NF-κB和IκB-α蛋白的表达也恢复至正常水平。结论:丙丁酚可显著缓解oxLDL诱导的HUVEC细胞增殖抑制,并且NF-κB和IκB-α表达的改变可能参与此过程。
【关键词】 丙丁酚 NF-κB 细胞增殖
【分类号】R965
前言动脉粥样硬化(atheroma)是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种,其特点是受累动脉病变从内膜开始,而内皮功能紊乱与动脉粥样硬化(As)密切相关,是As的始动环节。已知氧化低密度脂蛋白(oxLDL)在As的发展全过程扮演着重要角色,其主要机制之一就是损伤血管内皮细胞。核
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前言
动脉粥样硬化(atheroma)是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种，其特点是受累动脉病变从内膜开始，而内皮功能紊乱与动脉粥样硬化(As)密切相关，是As的始动环节。已知氧化低密度脂蛋白(oxLDL)在As的发展全过程扮演着重要角色，其主要机制之一就是损伤血管内皮细胞。核因子-KB(NF-KB)是内皮细胞增殖相关基因表达的重要转录因子，并且是多种信号通路的交汇点，它的激活能下调促凋亡的JNK信号途径，进而影响多种细胞类型的凋亡。因此本研究采用不同浓度的oxLDL处理人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)，观察细胞增殖情况的变化。并通过检测NF-K Bp65和IK B-a的表达变化探讨丙丁酚(普罗布考，probucol)对HUVECs损伤的保护作用。
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