葡萄糖氧化酶诱导肝细胞氧化应激模型的建立
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赵曙光 李强 王旭霞 刘震雄 闻勤生 第四军医大学唐都医院消化内科;
【摘要】目的:研究不同浓度葡萄糖氧化酶(GO)对人肝细胞L02氧化应激水平的影响,以确定建立肝细胞氧化应激模型的合适浓度。方法:用不同浓度GO干预L02肝细胞2h,MTT法检测细胞的存活率,流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS),荧光强度(FI)来表示ROS水平。分光光度法检测检测细胞MDA、GSH,速率法检测细胞培养液LDH、AST和ALT的水平。结果:①随GO浓度增加,肝细胞的存活率逐渐降低,其中75U/L、100U/L和125U/L组存活率显著低于对照组(P0.05)。②随GO浓度增加,MDA含量逐渐增高,其中50U/L、75U/L、100U/L、125U/L组MDA水平较对照组显著增高(P0.05)。GSH水平随GO浓度增高而逐渐减低,各干预组较对照组均显著降低(P0.05)。GO各干预组FI均较对照组显著降低(P0.05)。③各干预组LDH活性均显著高于对照组(P0.05),50U/L、75U/L、100U/L、125U/L干预组AST与ALT水平均较对照组显著增高(P0.05)。结论:GO能引起的肝细胞氧化应激损伤有剂量依赖性,100U/L是建立肝细胞氧化应激的合适浓度。
【关键词】 肝细胞系L 氧化应激 ROS 葡萄糖氧化酶
【基金】陕西省中医药管理局中医药科研课题(项目编号:2009jc53)
【分类号】R575
前言氧化应激是肝脏疾病包括病毒性肝炎、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病等导致肝损害的重要机制之一。氧化应激通常由活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)引起,ROS由肝脏内活化炎性细胞的NAD(P)H的氧化酶、外源物质及线粒体代谢产物、细胞色素P450氧化酶家族2诱导产生[1-6]
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前言
氧化应激是肝脏疾病包括病毒性肝炎、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病等导致肝损害的重要机制之一。
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