李海龙，吕雅丽，鱼丽娟，吴守振

    SGK1调节Th17细胞分化在高血压中的作用

    李海龙，吕雅丽，鱼丽娟，吴守振

    目的 探讨 SGK1 在高血压外周血 CD4+T 淋巴细胞中的表达，揭示 SGK1 通过调节 Th17 细胞的功能在高血压中的作用。

    方法 收集高血压患者病例，依据临床诊断分成 I 级、II 级和 III 级。FCM 检测 Th17 细胞在高血压患者外周血中的比例，ELISA 检测 IL-17A 在血清中的表达水平。从高血压患者外周血单个核细胞中分选 CD4+T 淋巴细胞，real-time PCR 检测 SGK1 的表达，同时检测 RORC 的表达水平。构建高血压大鼠模型，HE 染色观察肾组织炎症变化，免疫组织化学检测肾组织中 SGK1 的水平。

    结果 与健康对照相比，高血压患者外周血 Th17 细胞的比例和血清中 IL-17A 的水平明显升高，且随高血压分级越高，Th17 细胞比例和 IL-17A 血清水平越高。SGK1 的表达在高血压患者 CD4+T 淋巴细胞中显著升高。更为重要的是，SGK1 的表达与 RORC 和 IL-17A 具有正相关性。在高盐诱导的高血压大鼠模型中，血清 IL-17A 的水平明显高于正常对照组。与对照组比较，高血压组的肾组织出现了明显的炎症变化和浸润的淋巴细胞，SGK1 在肾组织中的表达明显升高。

    结论 高血压中 Th17 细胞的比例明显升高，SGK1 通过调节 Th17 细胞的功能促进了高血压的进展。

    血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶 1； Th17细胞； 高血压； IL-17A

    www.cmbp.net.cn 中国医药生物技术, 2016, 11(5):426-431

    在全球，高血压的发病率和死亡率逐年升高，流行病学表明，全球近 10 亿人患有高血压，每年约有 750 万患者死于高血压[1]。在我国，高血压患者已超过 2 亿[2]。因此，高血压已成为心血管最重要的危险因素之一。临床上，高血压分为原发性高血压和继发性高血压。其中，原发性高血压占 95%以上[3-4]。高血压发病机制复杂，是遗传和环境因素相互作用的结果，盐是重要的环境因素之一[5]。研究表明，盐敏感人群的高血压发病率和病死率均高于盐抵抗性人群[6-8]。

    血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶 1(serum and glucocorticoid-inducible kinase 1，SGK1)是醛固酮和胰岛素依赖的集合管上皮钠通道(ENaC)活性和其在细胞质膜密度的正调节因子[9] ......