时磊，魏明

    白细胞介素17A体外刺激角质形成细胞株对角蛋白17表达的影响

    时磊，魏明

    目的观察白细胞介素 17A(IL-17A)对体外培养的人永生化角质形成细胞株 HaCaT 分泌角蛋白 17(K17)及信号转导和信号转录激活因子 3(STAT3)信号通路的影响。

    方法RPMI1640 培养液培养的 HaCaT 细胞随机分为空白对照组、IL-17A(50 μg/L)刺激孔(诱导组)和 IL-17A(50 μg/L)+ 10 μmol/L STAT3 抑制剂白皮杉醇(抑制剂组)。收集培养的 HaCaT 细胞，采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测 HaCaT 细胞增殖；采用流式细胞术(FCM)检测HaCaT 细胞凋亡；采用 RT-PCR 检测 HaCaT 细胞 K17 mRNA 表达水平；采用 Western blot 法检测 HaCaT 细胞K17 和磷酸化 STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平。

    结果诱导组、抑制剂组和空白对照组 HaCaT 细胞增殖差异有统计学意义(F= 8.47，P= 0.006)，诱导组 HaCaT 细胞增殖高于空白对照组和抑制剂组(均P< 0.05)；诱导组、抑制剂组和空白对照组 HaCaT 细胞凋亡率差异有统计学意义(F= 26.48，P= 0.001)，诱导组 HaCaT 细胞凋亡率(5.96% ± 0.68%)低于空白对照组(15.34% ± 1.32%)和抑制剂组(15.62% ± 1.26%)(均P< 0.05)；诱导组、抑制剂组和空白对照组 HaCaT 细胞 K17 mRNA 表达差异有统计学意义(F= 10.25，P= 0.001)，与空白对照组和抑制剂组比较，诱导组的 HaCaT 细胞 K17 mRNA 表达明显升高(均P< 0.05)；3 组 HaCaT 细胞 K17 和 p-STAT3 蛋白表达差异有统计学意义(F分别为 11.62 和 9.86，P= 0.001和 0.003)。与空白对照组和抑制剂组比较，诱导组的HaCaT 细胞 K17 和 p-STAT3 蛋白表达明显升高(均P<0.05)。

    结论IL-17A 能够上调体外培养的 HaCaT 细胞 K17 的表达，其调控机制可能是通过激活 STAT3 来实现，表明IL-17A 在银屑病中所发挥的作用可能与 K17 有关，为银屑病的发病机制研究和治疗提供了新的思路。

    白细胞介素 17； 银屑病； Th17 细胞； 角蛋白 17； STAT3 转录因子

    银屑病是一种由 T 细胞介导的持续存在的慢性、炎症性疾病 ......