TNF-α诱导的血脑屏障的改变在急性心肌梗死后抑郁中的作用及机制探讨
通透性,性反应,微血管,1综述的焦点,2炎性反应或TNF-α在心肌梗死后抑郁中的发病机制,3治疗,4结论和展望
张文洁 徐 雅(北京中医药大学基础医学院,北京,100029)
TNF-α诱导的血脑屏障的改变在急性心肌梗死后抑郁中的作用及机制探讨
张文洁 徐 雅
(北京中医药大学基础医学院,北京,100029)
心肌梗死后抑郁障碍的发生使人们认识到心脑在病理上存在一定联系。患有急性心肌梗死患者具有三倍的风险发展为抑郁。反之,抑郁症状可以增加心血管病的风险。这两种情况的并存与患者预后不良有密切关系。尽管导致这一交互作用的潜在机制尚不明确,但是有人认为炎性反应可能在其中发挥巨大作用。急性心肌梗死诱发的外周组织细胞因子的释放可以引发脑内皮渗漏和血脑屏障完整性的破坏,因此可以诱发神经炎性反应的发生。本文试图从心肌梗死后抑郁发生机制中揭示心脑之间的关系,并为临床心肌梗死后抑郁的治疗提供生物学依据。
心肌梗死;抑郁;神经炎性反应;血脑屏障
心主神志是中医藏象学说的基本理论之一。传统中医认为人体是一个有机整体,心理活动是整个机体功能活动的综合产物,脑神为用,心神为体,由于心的精气上注于脑,出神明而使脑发生精神活动,并产生思维意识及其支配人的相应行为,心神与脑神具有密切相关的生理机制。据国家心血管病中心报道,目前我国心血管病患者人数约为2.3亿,且中国心血管病死亡率高于日本和欧美发达国家。近些年来急性心肌梗死(Acute Myocadial Infarction,AMI)患者合并抑郁症状的研究报道迅速增多,人们对抑郁与AMI之间的相互关系越来越感兴趣[1]。AMI后患者患抑郁的风险性很高。另一方面,抑郁症状也增加了患者患心血管疾病的风险,这两种情况的共存导致患者预后不良。
大量证据表明,AMI与抑郁有关,但是二者之间的相关性及相互作用机制尚不明确[2]。国内陈莹[3]等研究发现,抑郁障碍通过核因子-κB表达增强进而启动炎性反应。抗抑郁治疗可以通过降低炎性反应影响冠心病的发生发展。证明了冠心病和抑郁障碍的相互影响。GULLIKSSON[4]等主持的SUPRIM研究发现,心理因素是心血管疾病的独立危险因素。焦虑和抑郁成为AMI后的危险因素[5]。
目前提出几种机制用来解释抑郁与AMI之间的关系,包括社会支持的缺乏、心率变异性的下降、血小板功能的紊乱、下丘脑-垂体-肾上腺素轴(HPA)功能的改变、交感神经活性的增加和近年来提出的炎性反应[6]。炎性反应已经被证实为两者的共同特点。因此,本综述中我们通过实验室和临床收集的数据来阐明抑郁和心肌梗死中炎性反应所起的作用,以及炎性反应对于AMI预后的作用 ......
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