Legg等[17]学者研究认为，Thl/Th2免疫应答失衡在RSV感染发生过程中发挥了关键作用。Th1与Th2细胞相互制约、相互调节，当Th1/Th2失衡则引起免疫功能紊乱，风邪乘虚而入，导致“感冒”的发生。Th1和Th2细胞的共同前体为Th0细胞，IL12是Th0细胞向Th1细胞分化的始动因子，树突状细胞分泌IL12诱导Th0细胞向Th1细胞分化，后者产生IFNγ，而IFNγ又反过来增加树突状细胞释放IL12，从而形成正反馈，增强Th1免疫应答反应[18]。IFNγ是Th1细胞的代表性细胞因子，能够促使T淋巴细胞的分化、成熟，发挥抗菌、抗病毒的作用；诱导巨噬细胞和单核细胞表面MHCII类抗原表达，从而参与抗原呈递和特异性免疫识别过程；拮抗Th2类细胞因子IL4诱导的IgE分泌，降低其致敏作用。IL4和IL10是Th2細胞的代表性细胞因子，IL4刺激B细胞分泌IgE，抑制IFNγ产生，激发呼吸道黏膜肥大细胞脱颗粒，引起多种炎性递质释放，导致呼吸道损伤 ......