2.1 高血糖 在轻度IR中，由胰腺β细胞增加胰岛素分泌及随后导致的代偿性高胰岛素血症可维持正常血糖。然而在2型糖尿病早期发病阶段即出现轻度IR状态。胰腺β细胞通过增加胰岛素分泌维持血糖的正常水平，产生代偿性高胰岛素血症。随着IR状态的持续，超过胰腺β细胞通过代偿性增加分泌调控血糖稳态的阈值时，出现葡萄糖不耐受(Glucose Intolerance)和高血糖[22]。此外，持续的高血糖进一步降低机体胰岛素敏感性(葡萄糖毒性)，从而引发恶性循环[23]。高胰岛素血症会通过干扰多个代谢器官(包括脂肪组织、肝脏和骨骼肌)的胰岛素信号通路，加重IR[24]。因此，在糖脂代谢病中，由于IR而导致的高胰岛素血症和高血糖，会负反馈使IR加剧，形成恶性循环。

    2.2 高脂血症 正常情况下，胰岛素通过抑制脂蛋白脂肪酶阻止脂肪组织脂解(Lypolysis)在调控机体脂代谢中发挥重要作用。在IR状态下，胰岛素抑制脂肪分解的作用显著减弱，导致大量游离脂肪酸(Free Fatty Acids)释放到体循环中[25]。游离脂肪酸的增加导致肝细胞内甘油三酯的合成和释放增多 ......