“钩藤石菖蒲”药对对TS模型大鼠神经递质及行为活动的影响(3)
TS发现至今已有200多年的历史，其病因及发病机制目前尚不十分清楚，但普遍认为其发病与遗传因素、中枢神经递质失衡、神经生化异常和精神因素等诸多方面有关[5]。但TS患者纹状体内多巴胺神经过度支配或突触后受体超敏感是目前公认的TS发病的神经生物化学因素[6]。多巴胺(DA)是中枢神经系统中重要的神经递质，占所有脑内儿茶酚胺类神经递质总含量的80%。学者多认为本病存在与基底节纹状体的DA神经元活动过度及突触DA受体超敏感相关，TS患儿纹状体内DA能系统存有活动过度现象。多巴胺受体DRD2被认为与TS间存在密切关联。有实验显示，IDPN诱导的模型鼠的DRD2mRNA表达较正常小鼠明显升高[7]。本实验研究结果显示在造模后模型组、实验组、泰必利组大鼠脑组织中DA、多巴胺受体DRD2的含量均升高，提示TS大鼠DA能系统存在过度活化的现象，符合理论研究。实验研究的目的在于通过药物干预使DA缺乏，从而DRD2由脑内最重要的兴奋性神经递质谷氨酸激活，通过间接通路，对丘脑-皮质投射产生抑制作用，从而降低运动兴奋性，从而较少改善刻板运动。本实验研究结果显示在对TS模型大鼠进行中药(“钩藤-石菖蒲”)及西药(泰必利)干预后 ......
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