综上所述，依赖P2X7R触发的NLRP3炎性体激活的机制可能为K+流出、线粒体活性氧(ROS)产生、某些活化剂及溶酶体破裂以及二者之间的相互作用[24-25]。

    2 NLRP3参与GA炎性反应的机制

    NLRP3炎性小体是由NLRP3、接头蛋白ASC和效应蛋白Caspase-1组成的一种相对分子质量约为700 000的大分子多蛋白复合体[26]。在GA中，NLRP3被MSU及ATP刺激后，解除自我抑制状态，暴露NACHT结构域，发生寡聚化，NLRP3氨基端的PYD结构域招募含有PYD的ASC接头蛋白，ASC的CARD结构域招募含有CARD的pro-Caspase-1，完成炎性小体的组装[26]。为IL-1β和IL-18等炎性反应递质生成与分泌的主要炎性平台[27-30]。阻碍NALP3炎性复合体的装配或激活，可以防治GA炎性反应的的发生[31]。

    3 NEK7在GA中的作用机制

    NEK7属于NIMA(Never-in-Mitosis A)相关激酶家族，主要参与调节有丝分裂过程和DNA损伤反应 ......