在卵巢癌的病理进程中，局部病灶内抑癌基因表达缺失与癌细胞增殖、侵袭活力的增强有关，多种抗肿瘤药物能够以抑癌基因为作用表达、通过激活抑癌基因来抑制癌细胞的增殖、侵袭。PTEN、ST7L、Bax是与卵巢癌细胞凋亡直接相关的抑癌基因，PTEN的编码产物具有磷酸酶活性，在催化MAPK、PI3K、AKT等信号分子发生去磷酸化的基础上抑制信号通路活化、诱导细胞发生凋亡[8];ST7L基因與Wnt2成簇表达，表达产物能够使细胞周期发生停滞并迅速进入凋亡程序[9-10];Bax基因的编码产物属于Bcl-2家族，能够在线粒体膜上拮抗Bcl-2的活性并增加线粒体内细胞色素C的释放，进而通过细胞色素C的活性来介导细胞凋亡的级联放大[11]。TIMP1、E-cadherin是与卵巢癌细胞侵袭密切相关的抑癌基因，前者通过拮抗多种蛋白酶水解细胞外基质的活性来抑制癌细胞侵袭，后者通过增强细胞间极性及黏附性来抑制癌细胞侵袭[12-13] ......