何梦如 王 昊 刘雅洁 黄跃平 吴嘉威 赵百孝

    (1 北京中医药大学针灸推拿学院，北京，102488； 2 解放军总医院第六医学中心针灸科，北京，100048； 3 北京中医药大学东直门医院，北京，100007)

    阿尔茨海默病(Alzheimer′s Disease，AD)是一种神经系统退行性疾病，以记忆障碍、认知功能障碍以及其他神经精神症状和行为障碍为主要临床表现[1]。AD具有发病率高、危害性大的特点，是全球第7大死亡原因，也是社会经济成本最高的疾病之一[2-3]。AD的2个核心病理特征是脑内β-淀粉样蛋白异常沉积形成的老年斑和tau蛋白过度磷酸化引发的神经纤维缠结(Neurofibrillary Tangle，NFT)[4]。有研究认为大脑中持续免疫反应的存在已经成为AD的第3个核心病理特征，除了β-淀粉样蛋白异常沉积形成的老年斑和NFT外，AD患者的大脑还表现出持续的炎症反应[5]。神经炎症与β-淀粉样蛋白、NFT相互作用，共同参与AD的发病机制，加速AD病变发展[6-7]。

    研究表明，空气颗粒物污染与AD发病正相关[8]。香烟烟雾作为一种常见的空气污染物，其与AD的关系一直备受争议[9-12]。而艾烟作为艾灸疗法起效过程中的关键因素之一，具有抗衰老、抗炎、抗氧化等作用及多种生物活性[13-14]。本课题组前期研究发现一定浓度(5～15 mg/m3)的艾烟可以提高AD模型动物的学习记忆功能，减少β-淀粉样蛋白沉积，改善脑内氧化应激状态，从而延缓AD病理进程[15-17]。本实验通过对比观察艾烟和香烟2种不同的烟雾干预方式对APP(β-淀粉样前体蛋白)/PS1(衰老蛋白1)模型小鼠海马β-淀粉样蛋白沉积及血清炎症介质的影响，以期探索艾烟对AD神经炎症的作用机制，并验证香烟对AD的作用。

    1 材料与方法

    1.1 材料

    1.1.1 动物 本实验选用无特定病原体(Specific Pathogen Free，SPF)级24周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠作为AD动物模型，采用同龄相同遗传背景的雄性C57BL/6小鼠作为空白对照，体质量28～32 g。小鼠均购于北京唯尚立拓生物科技有限公司[许可证号：SCXK(京)2016-0009]，所有小鼠均饲养于青岛大学医学部动物实验中心，均自由进食饮水，并采用常规小鼠饲料喂养。饲养环境温度为(22±2)℃，环境湿度为(50±5)%，采用半自动电路控制饲养室内照明，保持12 h光照(8:00～20:00)和黑暗(20:00～次日8:00)交替循环 ......