陈小燕 韩 旭 余 芝 徐 斌

    (针药结合教育部重点实验室,南京中医药大学,南京,210023)

    胃轻瘫是在无机械梗阻的情况下以胃排空延缓为最主要特征的疾病,临床表现为恶心、呕吐、早饱、腹胀、腹痛等症状,是糖尿病患者中最常见的慢性胃肠道并发症之一,发病率达50%[1-2]。糖尿病胃轻瘫(Diabetic Gastroparesis,DGP)可引起血糖不良波动,诱发患者焦虑和(或)抑郁情绪,加速病情进展,且复发率高,使其生命质量急剧下降[2-3]。目前,DGP发病机制较为复杂,且尚未完全阐明,临床缺少特异性治疗手段及相关治疗指南,西医通常采用原发病治疗和应用促胃动力药物、对症治疗,但不良反应较大。近年来临床运用中西医结合治疗慢性疾病疗效十分明显,针药结合通过发挥协同增效或减毒作用而具有独特优势和显著疗效[4]。临床上运用针药联合治疗DGP的研究及相关文献报道日渐增多,而鲜见有学者对这一系列相关研究和文献报道进行总结和分析,故本文分别从针灸联合中药、针灸联合西药、针灸联合中西药治疗DGP等方面进行综述总结,以期为DGP的临床治疗和针药结合的相关机制研究提供参考。

    1 DGP的病理生理特点

    DGP是糖尿病患者长期高血糖导致的胃排空延迟和上消化道症状为特征的综合征,其病理特征表现为自主神经系统、肠神经系统病变、胃肠激素水平紊乱、Cajal间质细胞(Interstitial Cells of Cajal,ICC)数量减少及结构受损、平滑肌病变,目前研究表明,其主要发病机制为自主神经病变是主要发病机制[2]。临床上通过闪烁显像,13C呼气试验或无线运动胶囊进行诊断。ALEPPO等[5]调查结果显示,1型糖尿病的发病率较2型糖尿病高,女性患病率较男性高。闪烁显像检查结果显示,DGP患者由于神经性或肌肉性运动障碍导致4 h胃内残留达10%以上[6]。自主神经及肠神经系统病变是DGP发生发展的重要病理因素,研究显示,在DGP患者和动物模型中,运动性迷走神经和感觉交感神经节中的细胞减少,神经纤维的丢失通常是多发性的,提示神经元损伤[7]。此外,DGP大鼠出现神经ICC数量及肌间神经元丢失和免疫细胞浸润,高血糖最先损伤氮能神经元,出现神经元型一氧化氮合酶神经元数量及活性显著降低,其中胃底和胃窦最为明显[8-11]。DGP患者胃中各类神经递质(乙酰胆碱、P物质、神经元型一氧化氮合酶、血管活性肠肽等)分泌异常,表现出一系列神经病变,如神经元末梢空泡样变、神经元周围基质增厚、神经元髓鞘增厚等,同时评价神经节细胞功能的特征性蛋白蛋白基因产物9.5(Protein Gene Product 9.5,PGP9.5)阳性表达及相关神经营养因子减少,提示肠神经元数量及形态结构损伤[12-14] ......