马建华，郑绘霞，赵玉泽，赵正保

    (1.山西医科大学药学院药化教研室，山西太原 030001；2.山西医科大学附属第一医院病理科，山西太原 030001；3.山西医科大学儿科系，山西太原 030001)

    溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)的病因和发病机制尚未完全明确，已知肠道黏膜免疫系统在UC肠道炎症发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。细胞因子参与免疫反应和炎症过程，肠道黏膜免疫系统中促炎性细胞因子与抗感染细胞因子之间的平衡失调所致的免疫异常是UC的重要发病机制[1]，而促炎性细胞因子IL-1和TNF-α是公认的能介导UC发病的细胞因子[2-3]。另外，UC肠黏膜炎症导致的损伤可能是活性氧的作用结果[4]，有研究认为抗感染作用的主要机制是抗脂质过氧化，抗氧化治疗如应用SOD或增强SOD活性均能有效防治结肠黏膜损伤[5]。本实验旨在通过观察新药肠必清栓[6]对UC模型大鼠肠组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、抗氧化反应的酶SOD表达的影响，从细胞因子角度进一步探讨其治疗UC的免疫学机制和抗感染、抗氧化的作用机制，为肠必清栓治疗UC提供一定的实验基础和理论依据。

    1 材料与方法

    1.1 材料

    健康 SD大鼠 54只，雌雄各半，体重(200±20)g，购自山西医科大学实验动物中心；柳氮磺吡啶原料由山西三九同达药业有限公司提供；肠必清栓由本实验室自制；IL-1(批号：BA0962200905)、SOD 抗体(批号：BA1401200905)，SABC 免疫组化检测试剂(批号：SA2002200905)购自武汉博士德生物工程有限公司；TNF-α 抗体(批号：J1608200904)、PV-9000二步法免疫组化检测试剂(批号：K96712E200904)购自北京中杉金桥生物工程有限公司。

    1.2 方法

    1.2.1 大鼠UC模型的建立及分组治疗 用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法造模后将48只大鼠随机分为五组：模型对照组(A 组，8 只)，肠必清栓低、中、高剂量组(B、C、D组，各 10 只)，柳氮磺吡啶(SASP)药物对照组(E 组，10 只)，另设正常对照组(F组，6只)。A、F组给予等量的不含药物的空白基质，B、C、D 组分别按 160、320、640 mg/(kg·次)给药 ......