李秀玉，王 真，李文英

    (河北省任丘市华北石油总医院神经内科，河北任丘 062552)

    基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)是一组锌依赖的蛋白水解酶族，控制细胞外基质的降解和重塑。基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是MMPs家族的重要成员之一，在脑梗死的发生、发展中起重要作用，而且对本病的病情及预后有预测价值。本文就MMP-9与脑梗死的研究进展进行综述，以更好地理解外周血MMP-9水平变化与脑梗死的关系。

    1 MMP-9的生物学特性

    MMPs是一类活性依赖于锌、钙离子的内肽酶[1]，由巨噬细胞、血管平滑肌细胞、血管内皮细胞产生，在正常组织中低剂量表达，在特定的生理及病理条件下表达增多，如白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转移生长因子(TGF-β)等可刺激 MMPs合成，MMPs被激活后几乎能降解除多糖外细胞外基质(extrcellularmatrix，ECM)的所有成分，其功能特征包括：①降解ECM成分；②潜在形式是未知的，需要活化；③它们的活性部位包含Zn2+；④它们需要钙以加强稳定性；⑤在中性pH值时起作用；⑥它们能被特异的MMPs组织型抑制剂(tissue inhibitors ofmetalloproteinases，TIMPs)所抑制[2]。 其中 MMP-9 是基质金属蛋白家族的重要成员之一，主要降解Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ型胶原、眀胶、纤维连接蛋白等[3]。MMP-9的活性受酶基因表达、酶原激活及抑制剂的调控。在转录水平，许多生长因子和组织因子(IL-1、血小板源性生长因子、TNF-α等)均可诱导MMP-9合成增加；而TGF-β、肝素、可的松等则抑制MMP-9的合成。MMP-9抑制剂包括内源性MMP组织抑制剂(TIMP-1)和α-巨球蛋白。人为调节MMP-9与TIMP-1之间的平衡，抑制MMP-9、增强TIMP-1，有可能成为治疗脑血管病的新途径。

    2 MMP-9在脑梗死中的病理作用

    国外通过尸检脑梗死及脑出血患者死亡6 h内的脑组织 ......