胡 珂，晏新民，胡志雄，邹 勇

    (南华大学附属第二医院&南华大学医学院心血管疾病研究所&动脉硬化学湖南省重点实验室，湖南衡阳 421001)

    发生在冠状动脉上的动脉粥样硬化称为冠状动脉粥样硬化(coronary atherosclerotic)。现代细胞和分子生物学技术显示，冠状动脉硬化具有巨噬细胞的游移、平滑肌细胞的增生、结缔组织基质形成、局部的炎症反应和局部氧化应激反应以及局部血栓形成的特点。近年来大量国内外研究揭示，冠心病诸多危险因素均可导致血管壁中各种细胞成分产生过多的活性氧(ROS)，并通过活性氧启动动脉粥样硬化复杂的病理生理过程，如基质金属蛋白酶活化及LDL氧化修饰等。活性氧生成增加还可改变细胞内的氧化-还原状态，由此引起的氧化应激进一步加速冠状动脉粥样硬化的进程。本文将对冠状动脉粥样硬化氧化应激方面几个指标的研究作一综述。

    1 血清氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，ox-LDL)与冠状动脉粥样硬化的关系

    低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)氧化是动脉粥样硬化发生的关键步骤。有研究发现，急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)患者血清氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，ox-LDL)水平显著增高，血中的ox-LDL是冠心病的一个标志物[1]。另有研究表明，内皮细胞启动了LDL内部的脂质过氧化反应，从而使其转化为氧化型LDL(ox-LDL)，ox-LDL导致巨噬细胞转化为泡沫细胞，泡沫细胞不断在内皮下积累的结果是发生脂质条纹病变[2]。另外，ox-LDL还可通过直接损伤内皮细胞，损伤内皮依赖舒张功能(EDVR)和内皮抗凝及纤溶功能，增加内皮黏附等途径促进AS的发生及发展。ox-LDL细胞毒性极强，可使血管内皮细胞坏死脱落，进而促使单核细胞浸润，加速局部AS形成。另外，ox-LDL还具有抗原性，刺激机体产生相应抗体，并在动脉硬化病灶中形成抗原-抗体免疫复合物，促进动脉粥样硬化。ox-LDL的特异性免疫反应是复杂的，一部分ox-LDL抗体通过与ox-LDL特异结合 ......