黄立莉 ，洪 文 ，王立源 ，何 涓 ，吕小华 ，王碧云

    1.广州市东升医院妇科，广东广州 510120；2.广州市东升医院中医科，广东广州 510120；3.广州市东升医院放射科，广东广州 510120；4.广东医学院药理教研室，广东湛江 524001；5.广东医学院附属医院体检中心，广东湛江 524001

    人们对骨质疏松(osteoporosis)的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化，骨质疏松是由多种原因引起的一组骨病，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变[1-2]。骨质疏松症的病理特点是骨矿含量和骨基质成分等比例地减少，骨皮质变薄，骨小梁减少变细，绝经后骨质疏松症时骨小梁断裂[3]。骨的塑形是骨吸收和骨形成的过程。绝经后骨质疏松症表现为高转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均活跃，但以骨吸收为主[4]。在细胞水平，破骨细胞通过刺激产生酸和酶溶解骨矿物质和蛋白，从而促进骨吸收。成骨细胞通过产生蛋白基质构成主要的胶原，钙化后，形成矿物质的骨，最终促进骨形成。如骨吸收和骨形成不平衡出现骨丢失，则会导致骨量减少，骨折危险性增加。

    绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的高发病症，为多因素性疾病：雌激素的缺乏、遗传因素、营养状况、生活习惯、体格锻炼、月经周期紊乱、绝经早于40岁等均与发病有关[5]，但绝经后雌激素缺乏则是绝经后骨质疏松症发生的重要原因。在绝经后的妇女，第一个5～7年中骨的丢失以每年1%～5%的速度递增，结果导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles′fracture)和椎体骨折。约1/3绝经后妇女患有骨质疏松症，其与卵巢合成的激素水平降低有关。雌激素的主要作用为：可降低甲状旁腺素对骨的吸收，防止骨量减少；促进降钙素分泌，抑制破骨细胞活性的功能；直接作用于成骨细胞，增加骨的新生；改善钙代谢异常，降低骨折发生率。当雌激素缺乏时，降钙素对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞活性增强则可导致骨吸收增加而引发骨质疏松症；雌激素缺乏时，抑制体内甲状旁腺激素的分泌，由于甲状旁腺激素是肾脏将无活性维生素D转化为有活性维生素D的催化剂，甲状旁腺激素分泌不足时，活性维生素D生成减少，肠道对钙的吸收减少，骨生成原料不足而导致骨质疏松症。同时，更年期后缺乏性激素1-a羟化酶对甲状旁腺激素低血磷等刺激生成的敏感性减低，1，25-(OH)2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松。

    绝经后骨质疏松症可以通过DEXA测定BMD来进行评价，此为一种较客观、有较好重复性的骨量测定手段，主要利用骨矿盐在骨基质(松质骨及皮质骨)中含量和分布的密度来反映骨量值 ......