岑 琳，唐兴江，陈路熙

    泸州医学院附属医院神经内科，四川泸州 646000

    脑缺血性疾病是目前常见病、多发病，致死、致残率很高。缺血性脑血管疾病的缺血后再灌注损伤同样危害极大，而多种过度表达的炎症细胞因子(TNF、IL-1、IL-6)介导的炎症反应是诱发再灌注损伤的主要因素之一[1]。近年来的研究发现，炎症细胞因子的转导通路受细胞因子信号转导抑制因子(Suppressor of cytokine signaling，SOCS)的负性调控。实验表明，在脑缺血后梗死灶给予高渗KCl/NaCl可诱导脑缺血耐受，而Muamatsu等人经研究发现，经高渗KCl/NaCl预处理后脑缺血组织中，SOCS-3可用Northern印迹法检测到其迅速而广泛的表达[2]。而新近的研究也发现，某些神经营养因子(如睫状肌神经营养因子)对脑缺血损伤的保护作用也与其刺激SOCS-3上调相关[3]。反之，减少缺血诱导的SOCS-3表达，则梗死的面积会增大，同时，神经功能缺损也会加重，目前，SOCS-3作为SOCS家族一员，因作用广泛尤受广大研究者的关注。在脑缺血后缺血灶及周边区域的表达明显升高，对局灶性脑缺血再灌注的炎症反应有抑制作用，进而影响着病情的程度和患者的预后，SOCS-3在局灶性脑缺血再灌注损伤的表达和作用也成为探讨研究治疗脑血管病的热点问题[4]，本文就目前的研究现状做一综述。

    1 SOCS-3结构特点及其分布

    SOCS家族的第一个成员是Yoshimura等[5]在1995年研究细胞因子信号转导的负性调节时首次发现的，后来根据其氨基酸序列查找基因文库，发现了家族的其他成员SOCS-2～SOCS-7。SOCS-3含有225个氨基酸残基，由N区(氨基端)、SH2和羧基端的SOCS盒组成[6]。SH2区含有SH2结构域，能与磷酸化酪氨酸残基结合，它介导SOCS-3分子与其他信号转导分子之间的结合和相互作用，是其主要的功能部分，而其结构的其他部分的作用现在还不明确。

    有研究[7]发现SOCS-3广泛分布于脑组织，包括小脑、垂体等。在胚胎期至出生后短时间表达较高，随着年龄的增长逐渐减少。在正常成人脑组织中SOCS-3表达水平极低，石献忠等[8]通过免疫组织化学染色方法研究SOCS-3在成年大鼠脑内的基础表达中发现，SOCS-3在各个年龄段均有表达，大多数SOCS-3蛋白分布在神经元的胞核内 ......