刘春文，杨沛华，周观林

    江西省赣州市第五人民医院肝病科，江西赣州 341000

    慢性乙型肝炎是我国常见传染病，抗炎保肝治疗是重要的辅助治疗方法，本文笔者从慢性乙型肝炎发病机制、治疗关键、抗炎保肝的必要性及指征、常用抗炎保肝药物及作用机制等方面进行综述，以期为临床治疗提供指导。

    1 慢性乙型肝炎的发病机制

    乙型肝炎病毒侵入人体后，未被单核-吞噬细胞系统清除的病毒到达肝脏，病毒包膜与肝细胞膜融合，导致病毒侵入。乙型肝炎病毒进入肝细胞后即开始其复制过程，HBVDNA进入细胞核形成cccDNA，以cccDNA为模板合成前基因组mRNA，前基因组mRNA进入胞浆作为模板合成负链DNA，再以负链DNA为模板合成正链DNA，两者形成完整的HBVDNA。乙型肝炎病毒复制过程非常特殊：细胞核内有稳定的cccDNA池存在；并有一个反转录步骤，即从HBVm-RNA反转录成HBVDNA。乙型肝炎发病机制极为复杂，迄今尚未完全明了。肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫应答。免疫应答既可清除病毒，同时亦导致肝细胞损伤，甚至诱导病毒变异。机体免疫反应不同，导致临床表现各异。过去认为当机体处于免疫耐受状态，如围生期获得HBV感染，由于小儿的免疫系统尚未成熟，不发生免疫应答，多为无症状携带者，但目前认为实际上系能透过胎盘的病毒蛋白(HBeAg)所诱导的Th细胞及CTL无应答所致；当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过，成年人感染HBV者多属于这种情况，大部分患者可彻底清除HBV而痊愈；当机体免疫反应不足，或反应不当(包括不完全免疫耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况)，可导致慢性肝炎；当机体处于变态反应，大量抗原-抗体复合物产生并激活补体系统，以及在肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、白细胞介素-6、趋化因子、细胞间黏附分子、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。

    HBV感染后的免疫应答是控制HBV感染的主要因素，不同的免疫应答导致不同的预后，而不同免疫应答可能是免疫遗传学差异所造成的。之所以部分人群接种乙型肝炎疫苗后无应答，部分成人感染HBV后转为慢性肝炎，可能与其基因中缺乏对HBV的特异性免疫应答 (包括免疫识别与免疫应答)有关。

    乙型肝炎基本病理变化包括肝细胞变性、坏死及凋亡，炎细胞浸润，肝细胞再生，Kupffer细胞、小胆管及纤维组织增生，慢性肝炎基本病变为小叶内除有不同程度肝细胞变性和坏死外，门管区及门管区周围炎症明显，常伴有不同程度的纤维化，主要病变为炎症坏死及纤维化[1] ......