仲艳华 罗立波▲ 蒋敬庭

    1.苏州大学附属第三医院心内科，江苏常州 213003；

    2.苏州大学附属第三医院肿瘤生物诊疗中心 常州市医学生物技术重点实验室，江苏常州 213003

    动脉粥样硬化实质上是一个动态的慢性炎症过程，炎症贯穿于整个动脉粥样硬化和血栓的发生、发展，影响整个冠状动脉系统。 多种代表性学说包括脂质浸润、血栓形成、平滑肌细胞克隆、损伤反应和慢性炎症等从不同角度阐述了该病的发病机制，各学说之间密不可分。 近年来多数学者将损伤反应和慢性炎症两学说合并，认为引起动脉粥样硬化的各种主要危险因素造成动脉内皮损伤，动脉粥样硬化的病变主要是内皮细胞的损伤引起的慢性炎性纤维增生反应的结果[1]。 白介素-17(IL-17)作为一种诱导炎症强有力的新兴细胞因子家族，参与了心血管疾病的发病的病理生理机制，Zhu 等[2]最新研究发现，在急性冠脉综合征(ACS)患者中，IL-17 可通过诱导内皮细胞分泌血管假友病因子(vWF)产生来损伤血管内皮。 此外，IL-17 还诱导C-反应蛋白(CRP)表达，调控CRP 的分泌，可能在慢性炎症、动脉粥样硬化、血栓形成中起调控作用[3]。 本研究测定不同病情的冠心病患者IL-17、vWF 及CRP 的含量，旨在探讨IL-17 与二者关系及IL-17 与冠脉病变程度相关性。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    选择2012 年6～9 月在苏州大学附属第三医院心内科住院冠心病患者65 例为冠心病组， 选择同期冠状动脉造影(CAG)正常或微小病变<50%除外冠心病的患者25 例为对照组，经体格检查血常规、血脂、血糖、肝肾功能均正常；其中男69 例，女21 例，年龄34～81 岁，平均(61.00±10.08)岁。 排除标准：排除急性感染、自身免疫性疾病、肿瘤、严重的肝肾功能异常、急性脑卒中、心肌炎及心力衰竭。 冠心病组包括稳定型心绞痛患者(SAP 组)23 例，不稳定型心绞痛患者(UAP 组)14 例，急性心肌梗死患者(AMI 组)28 例，其中AMI 组又分急性ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI) 和非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI) ......