应用络病理论探讨强直性脊柱炎的中医发病机制及治疗
络脉,1强直性脊柱炎属中医之络病,2从病程之久暂,再次判断有无络病的存在,3从巡行部位上,指出强直性脊柱炎为督络受损,4强直性脊柱炎的发病机制,5络病的治疗原则,6配合外治法,提高治疗效果
朱秀惠 蒋富斌 武占成 张韶英河北以岭医院风湿免疫科,河北 石家庄 050091
强直性脊柱炎(ankylosing spondyiitis,AS)是一种血清阴性的、原因未明、以中轴关节和肌腱韧带附着点的慢性炎症为主的全身性疾病,主要累及骶髂关节、髋关节、椎间关节、肋椎关节,以骶髂关节病变最为多见,另有约1/3患者可见周围关节症状[1],除中轴关节外,还可累及外周关节及关节外器官,出现皮肤黏膜受累,眼部出现急性前葡萄膜炎、急性虹膜炎等[2],心血管受累出现主动脉瓣下纤维化、房室传导阻滞等,肺部受累出现肺尖纤维化、囊变甚至空洞等[3],肾脏受累占13.3%~35.0%[4],包括 IgA肾病、肾脏淀粉样变等系统病变[5]。
目前具体病因及发病机制尚未完全清楚,普遍认为与以下因素有关:①遗传因素:AS具有明显家族聚集现象,与人类白细胞抗原B27(HLA-B27)存在强关联,90%以上的AS患者HLA-B27阳性,提示AS的发病具有很强的遗传性危险因素,而且疾病的严重程度很大程度也由遗传决定[6]。②环境因素:HLA-B27阳性的单合子双胞胎中发病不同,而且10%AS患者不带有HLA-B27,表明环境因子也很重要,其中以感染较多,Ebringer发现患者大便中肺炎克雷伯杆菌阳性率明显高于对照组,且与病情活动有关,提示肠道非特异性炎症可能促进细菌抗原或代谢产物进入循环,激发免疫性或非免疫性炎症机制,诱发关节炎症[7]。③免疫学方面:由免疫基础到AS,期间还需要蛋白质表达、免疫系统及细胞因子网络的调控,这也是近年来病因学及发病机制探讨的主要方面,一种假说是:在多种因素如感染、基因变异和细胞因子的影响下,改变传统的MHC-1分子处理表面存在HLA-B27分布形式,可被特殊的CD4 NK细胞识别,引起CD4 T细胞增殖炎症信号传导,细胞因子如白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)释放,引起炎细胞聚集而诱发炎症[8];故AS的发病普遍认为是在遗传因素、环境因素(如感染),以及机体的获得性和天然性免疫应答等多种因素共同作用下,导致机体细胞免疫和体液免疫的异常反应,通过各种细胞因子和炎症介质造成组织损伤。AS的病理基础是伴有慢性炎症的肌腱附着点炎,细胞因子在引起肌腱附着点炎部位的纤维化以及骨化的炎症过程起重要作用。
治疗上目前西医尚缺乏确切有效的方法,治疗目的主要在于缓解症状,控制病情活动和发展,防止关节畸形,并尽可能避免药物的副作用。西药存在一定的药品不良反应(ADR),治疗药物有非甾体消炎药如双氯芬酸钠、美洛昔康、塞来昔布等 ......
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