吴峥嵘 谭利明 赵鑫 肖艳娇 王志丽 杨利

    1.中南大学湘雅二医院神经内科，湖南长沙410011；2.湖南省冷水江市人民医院神经内科，湖南冷水江417500

    Apelin-13对实验性自身免疫性神经炎大鼠淋巴结中炎症因子TNF-α、IL-6和IFN-γ表达的影响

    吴峥嵘1，2谭利明1赵鑫1肖艳娇1王志丽1杨利1

    1.中南大学湘雅二医院神经内科，湖南长沙410011；2.湖南省冷水江市人民医院神经内科，湖南冷水江417500

    目的观察Apelin.13对实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠淋巴结中炎症因子肿瘤坏死因子.α(TNF.α)、白细胞介素.6(IL.6)和干扰素.γ(IFN.γ)表达的影响。方法采用周围神经髓鞘抗原(P257.81)注射入Lewis大鼠后肢足垫诱导EAN模型。Lewis雄性大鼠随机分为对照组、EAN模型组和Apelin处理组。Apelin处理组于免疫当天至第15天每天尾静脉注射Apelin.13(0.1 mg/kg)。观察各组大鼠发病情况和坐骨神经组织病理学变化，采用实时定量PCR和Western blot检测淋巴结中TNF.α、IL.6和IFN.γ表达。结果与EAN模型组比较，Apelin处理组大鼠最初发病时间明显延长，高峰期临床评分显著降低，炎症因子TNF.α、IL.6和IFN.γ的表达显著降低(均P<0.05)。结论Apelin.13对实验性自身免疫性神经炎大鼠有治疗作用，其机制可能与下调TNF.α、IL.6和IFN.γ的表达有关。

    Apelin；实验性自身免疫性神经炎；肿瘤坏死因子-α；白细胞介素-6；干扰素-γ

    吉兰.巴雷综合征(guillain barre syndrome，GBS)是一种常见的周围神经系统自身免疫性疾病，也称格林巴利综合征[1]。实验性自身免疫性神经炎(experimental autoimmune neuritis，EAN)是目前公认的研究GBS发病机制的经典动物模型[2.3]。在EAN发病机制中，活化的T细胞及其释放的促炎症细胞因子起到了至关重要的作用，影响着疾病的发生、发展和转归，如干扰素.γ(interferon.γ，IFN.γ)、肿瘤坏死因子.α(tumor necrosis factor.α，TNF.α)、白细胞介素.1(interleukin.1，IL.1)和白细胞介素.6(interleukin.6，IL.6)等[4.5]。

    Apelin是1998年由Tatemoto等从牛胃的分泌物中分离提取出的G蛋白耦联受体血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白(putative receptor protein related to the angiotensinreceptor AT1 ......