陈兰兰 邓 琳 周宇宏

    哈尔滨医科大学药理教研室，黑龙江哈尔滨150081

    Apelin调控心脏电生理特性的研究

    陈兰兰 邓 琳 周宇宏▲

    哈尔滨医科大学药理教研室，黑龙江哈尔滨150081

    Apelin是血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白(APJ)的内源性配体，是由心肌细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞等合成一种血管内皮源性肽，广泛参与高血压、冠心病、心力衰竭、房颤等心血管疾病的发生发展过程。心肌细胞的电活动是心脏工作的基础，Apelin可通过调控Na+、K+和Ca2+离子通道而增加心肌细胞兴奋性和传导性，改变心脏的电生理功能。本文将针对Apelin对心肌细胞的电生理特性的调控作以综述。

    Apelin；心肌细胞；离子通道；钙调系统

    Apelin是血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白(APJ)的内源性配体，最初是由国外学者从牛胃中提取出来[1-2]，它是一种生物多性肽，广泛分布于体内多种组织，如中枢神经、心脏、肺、肾等[3-7]。Apelin的前体是由77个氨基酸组成，现已纯化的Apelin有Apelin-10、Apelin-12、Apelin-13和Apelin-36等多种形式，且不同肽段具有不同的生物学效应，Apelin-13和Apelin-36是最主要的具有内分泌功能的剪切产物。Apelin对心血管系统、免疫功能和胃肠道及内环境的稳态等生理功能具有调控作用[8-10]。近年其在心血管疾病方面的研究较为突出。

    Apelin广泛参与心脏生理活动的调控。Apelin与APJ的结合能够引起内皮细胞释放一氧化氮(NO)合酶，使血管平滑肌舒张，具有降压作用[11]；Apelin具有正性肌力作用，其收缩效果缓慢持久，与典型的β肾上腺素收缩效应不同(通常在几秒钟内迅速发生)[12]；且Apelin的正性肌力作用不仅只限于正常心肌细胞中，还可增强长期缺血后的心肌细胞的收缩力，其与Apelin增强心肌细胞对Ca2+的敏感性有关[13]；Apelin在心脏缺血再灌注损伤方面也有一定保护作用，Zeng等[14]发现缺血再灌注损伤的大鼠心脏功能与对照组比显著下降，且APJ在mRNA与蛋白水平高度表达，Apelin预处理后可减弱心脏功能的衰退。此外Pisarenko等[15]发现Apelin-12可通过增强抗氧化酶活性，降低氧自由基对缺血再灌心脏的损伤，从而起到保护受损心肌细胞作用。

    心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。收缩性属于心肌的一种机械特性。兴奋性、自律性和传导性是以肌膜的生物电活动为基础的 ......