顾国萍 张丽华

    [摘要] 目的 探讨急性心肌梗死大鼠心脏结区组织中连接蛋白(Cx30.2、Cx45)的表达。 方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型，随机分为模型组(MI组，n = 10)和假手术组(只穿线不结扎，SH组，n = 10)。术后4周取心脏标本，采用免疫组化和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测心脏结区组织中Cx30.2和Cx45蛋白及mRNA的表达。 结果 术后4周MI组Cx30.2和Cx45蛋白表达增加，分布不均，无规则，与SH组相比，蛋白表达差异有高度统计学意义(P = 0.00)；Cx30.2和Cx45 mRNA在MI组的表达量亦增加，与SH组相比，差异有高度统计学意义(P = 0.00)；Cx30.2和Cx45 mRNA的表达具有明显正相关(r = 0.938，P < 0.05)。 结论 急性心肌梗死后心脏结区组织中Cx30.2和Cx45表达增加，二者mRNA表达呈正相关。

    [关键词] 急性心肌梗死；连接蛋白30.2；连接蛋白45；免疫组化；逆转录聚合酶链式反应

    [中图分类号] R542.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2015)02(c)-0022-05

    急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)因心肌缺血缺氧及缺血-再灌注损伤等可引起包括心律失常、心泵功能衰竭和心脏机械结构破坏等多种并发症，其中，心律失常是影响患者预后和生活质量的重要因素之一，其发生机制尚不明确。国内外大量研究认为，多种机制参与了心律失常的发生及维持，如氧自由基的大量生成、Ca2+超载和细胞内酸性物质堆积等。随着对心律失常研究的深入，目前认为心肌细胞闰盘间缝隙连接的改变和心律失常的发生密切相关，是心律失常发生和维持的物质基础[1-3]。

    缝隙连接(gap junction，GJ)介导着相邻细胞间离子、小分子代谢物和信号分子(包括第二信使，如Ca2+、IP3、cAMP、cGMP等)的直接扩散，进而构成相邻细胞间电偶联和代谢偶联的结构基础，使两个相邻细胞的细胞浆能够进行直接交换 ......