柳洪杰 刘鲁滨

    1.北京市北安河社区卫生服务中心心血管内科，北京100095;2.北京大学医院内分泌科，北京100095

    急性心肌梗死患者不同时期外周血LXA 4与CD 4+CD 25+CD 127-调节性T细胞水平及相关性研究

    柳洪杰1刘鲁滨2

    1.北京市北安河社区卫生服务中心心血管内科，北京100095;2.北京大学医院内分泌科，北京100095

    目的通过检测急性心肌梗死患者不同时期外周血脂氧素A4(LXA4)与CD4+CD25+CD127-调节性T细胞(Treg)水平，研究LXA4在急性心肌梗死患者中的作用及机制，探讨其在此类疾病发病及预后中的作用。方法采用流式细胞分析法和酶联免疫吸附法(ELISA)，检测58例急性心肌梗死患者(AMI组)及30名健康体检者(对照组)入院及48 h后外周血LXA4、CD4+CD25+CD127-Treg细胞水平，并进行相关性分析。结果AMI患者入院时外周血CD4+CD25+CD127-Treg细胞占CD4+CD25+T细胞的百分率显著低于入院48 h及对照组(P<0.05或P<0.01);AMI患者入院48 h后的外周血CD4+CD25+CD127-Treg细胞占CD4+CD25+T细胞的百分率显著高于对照组(P<0.01)。AMI患者入院时血浆LXA4水平显著高于48 h后及对照组(P<0.01或P<0.05);AMI患者入院48 h后血浆LXA4水平显著高于对照组(P<0.01);AMI患者血浆LXA4水平与CD4+CD25+CD127-Treg细胞百分率呈显著负相关(r=-0.738，P=0.002)。结论CD4+CD25+CD127-Treg细胞及LXA4均在急性心肌梗死的发生发展中起到了重要的免疫调节作用，在心肌细胞缺血再灌注损伤中起到了保护细胞的作用。

    急性心肌梗死;脂氧素A4;CD 4+CD 25+CD 127-调节性T细胞

    冠心病的病理基础为冠状动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)及斑块形成。炎症机制在动脉粥样硬化斑块的发生、发展过程中扮演重要角色[1]。炎症细胞在不稳定斑块中积聚，释放高水平的炎症因子，诱导一系列的瀑布事件来放大免疫细胞浸润，导致斑块破裂，继而引起急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)。研究表明，调节性T细胞(regulatory T cells，Treg)可能在动脉粥样硬化的发生发展中发挥了重要作用[2]。炎症的消退过程也和炎症的发生一样是个主动和程序化过程，内源性炎症消退机制成为近年来炎症研究的新热点[3] ......