梁婷婷 裴强 王洪波 范玉磊 魏中秋 冯莉 孙影▲.河北联合大学基础医学：病理学系，河北唐山06000；.河北联合大学附属遵化市人民医：心内科，河北唐山06400；.河北联合大学附属遵化市人民医：外科，河北唐山06400

    硫氧环蛋白过氧化物酶3在血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大中的表达

    梁婷婷1裴强2王洪波3范玉磊1魏中秋1冯莉1孙影1▲

    1.河北联合大学基础医学：病理学系，河北唐山063000；2.河北联合大学附属遵化市人民医：心内科，河北唐山064200；3.河北联合大学附属遵化市人民医：外科，河北唐山064200

    目的观察硫氧环蛋白过氧化物酶3(Prdx-3)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的表达。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组和AngⅡ组(AngⅡ1×10-6mol/L处理)。Real time PCR法检测脑钠素(BNP)mRNA表达，二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平，Western blot法检测Prdx-3蛋白表达。结果①与对照组比较，AngⅡ刺激6、12、24、48 h的BNP mRNA分别增长(1.10±0.08)、(1.30±0.18)、(1.80± 0.25)、(2.00±0.37)倍，除刺激6 h外，其他时间点的差异均有统计学意义(P<0.05)。②AngⅡ刺激5、10、20、40 min和1 h ROS水平分别是(3740±75)、(3911±91)、(4330±143)、(4073±335)，(3879±226)，与对照组(3426±197)比较，刺激5、10、20 min时差异有统计学意义(P<0.05)。③AngⅡ刺激30 min、1 h、3 h和6 h时Prx-3蛋白的表达值分别为(0.72±0.11)、(0.50±0.07)、(0.42±0.08)和(0.35±0.08)，与对照组(0.33±0.05)比较，AngⅡ刺激30 min和1 h时差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在AngⅡ诱导心肌细胞肥大过程中伴随着Prdx-3表达的上调，推测Prdx-3表达与降低ROS有关。

    硫氧环蛋白过氧化物酶3；活性氧；心肌肥大；血管紧张素Ⅱ

    高血压是以动脉血压持续性增高为主要特征的一种常见慢性疾病，晚期累及心脏，造成高血压性心脏病。高血压性心脏病主要病理表现是心肌肥大，但持续性心肌肥大会导致心力衰竭，最终引起患者死亡。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是诱导高血压的重要物质之一，可在高血压心脏微环境中表达增高，作用于心肌细胞，造成心肌细胞肥大[1] ......