当前位置: 首页 > 期刊 > 《中国医药导报》 > 2015年第19期
编号:1600110
尼古丁诱发动脉粥样硬化研究进展
http://www.100md.com 2015年2月1日 中国医药导报 2015年第19期
平滑肌,内皮,1尼古丁导致血管内皮细胞功能障碍,2尼古丁影响血管平滑肌细胞的迁移与增殖,3尼古丁诱发氧化应激与泡沫细胞的形成,4尼古丁引发免疫-炎症反应,5小结
     陈盼盼 秦玮,2 张勇,2.哈尔滨医科大学药学:,黑龙江哈尔滨5008;2.黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学,黑龙江哈尔滨5008

    尼古丁诱发动脉粥样硬化研究进展

    陈盼盼1秦玮1,2张勇1,2

    1.哈尔滨医科大学药学:,黑龙江哈尔滨150081;2.黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学,黑龙江哈尔滨150081

    吸烟是动脉粥样硬化的显著危险因素。尼古丁作为烟草中的主要有害物质,在动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用。其影响主要包括以下四个方面:诱导血管内皮细胞功能障碍,内皮细胞黏附分子表达异常,血管张力发生变化;促进血管平滑肌细胞增殖与迁移,细胞外基质合成增多,动脉斑块增大;诱发细胞氧化应激,增加血液中过氧化物的产生,促进泡沫细胞的生成;激活炎症细胞及免疫细胞,释放炎症因子,促进脂质斑块破裂。吸烟导致动脉粥样硬化的具体作用机制已成为当今的研究热点,本文将结合动脉粥样硬化发生的病理生理过程,深入到细胞分子水平,对尼古丁促进动脉粥样硬化的研究进展做一综述。

    尼古丁;动脉粥样硬化;内皮损伤;血管平滑肌;氧化应激;炎症因子

    心血管系统疾病已成为当今严重威胁人类健康的重要疾病,动脉粥样硬化是心血管系统最常见的疾病之一,发病率在我国呈逐年上升趋势。其病理变化是动脉管壁增厚变硬、失去弹性,管腔缩小,动脉内膜上积聚的脂质外观呈黄色粥样,主要累及大中型动脉[1],但发病原因尚不明确。目前已知的致病机制包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说以及内皮损伤反应学说,但任何一种学说都未能全面地解释动脉粥样硬化的致病机制。

    吸烟、大量饮酒、体力运动减少、肥胖、遗传因素等都是动脉粥样硬化的可能危险因素。随着研究的深入,人们发现烟草中的主要成分尼古丁能够显著诱发动脉粥样硬化[2]。尼古丁又称烟碱,由哟啶和哟咯烷构成,具有极大的毒性,它通过损伤血管内皮细胞,影响血管平滑肌细胞的增殖与迁移,激发氧化应激,诱发炎症因子的异常表达等,参与到动脉粥样硬化早期的内皮损害到最终斑块形成的整个发展变化过程中。本文将综合动脉粥样硬化致病机制的几种学说,结合其病理生理改变,深入到细胞分子水平,将尼古丁诱发动脉粥样硬化的深入机制做一综述,旨在预防和控制动脉粥样硬化以及其相关的心血管疾病的发生与发展。

    1 尼古丁导致血管内皮细胞功能障碍

    血管内皮细胞位于血管内壁,不仅起到屏障作用,还参与到凝血-抗凝血,纤溶-抗纤溶、促生长-抑制生长以及血管收缩-舒张等多种过程当中[3] ......

您现在查看是摘要页,全文长 20885 字符