黄进启 姚元波▲ 向 水 蔡彦力 郑 勇 刘金平 .湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院心胸外科，湖北恩施 445000；.华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科，湖北 武汉 4300

    冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft，CABG) 后静脉移植物再狭窄严重影响其远期预后[1]。研究表明静脉移植物再狭窄的病理过程是血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)迁移并增殖引起中层增厚和内膜增生，最终导致血管重构和管腔狭窄，其启动和加速进展的关键和核心因素是炎症细胞因子介导的“瀑布样”级联放大的炎性反应[2-4]。大多数细胞因子通过janus 激酶/信号转导与转录激活因子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription，JAK/STAT)信号通路发挥生物学效应。 研究表明，JAK2/STAT3 在VSMC 从静止收缩表型向合成分泌表型转换及迁移增殖等病理过程中发挥关键作用[5]，而细胞因子信号转导抑制剂3(SOCS3)是JAK2/STAT3 信号通路的经典及特异性负反馈抑制剂[6]。 研究表明，SOCS3 通过抑制JAK2/STAT3 信号通路的下游关键转录子STAT3 激活及其磷酸化在多种炎症相关性疾病、癌症及自身免疫性疾病的发生和进展中发挥重要调节作用[7-10]。 然而SOCS3 在静脉移植物再狭窄的早期病理过程中表达是否异常及可能的相关机制，目前不清楚。 本实验借助大鼠颈外静脉颈总动脉移植模型和体外培养的血管平滑肌细胞增殖模型，检测大鼠静脉移植物早期病变过程中的相关炎症细胞因子、STAT3 及SOCS3 的表达情况，初步探讨SOCS3在静脉移植物再狭窄过程中的可能作用及机制。

    1 材料与方法

    1.1 材料

    36 只雄性健康SD 大鼠(2～3 月龄大，体重300～330 g) 购买于华中科技大学同济医学院实验动物中心(合格证号：00018829，00018364)。 大鼠SOCS3 重组腺病毒pYrAd-rSOCS3 及对照病毒pYrAd-GFP 由武汉巴菲尔生物技术有限公司合成，1640 和DMEM培养液、胎牛血清购自美国Gibico 公司。 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)(50 μg，400-20)购自Sigma 公司，一抗磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)(AB-P-R-001)购于杭州贤至生物科技有限公司， 一抗SATA3(NBP1-19206)、SOCS3(NB600-1075)、磷酸化的信号转导与转录激活因子 (P-STAT3)(NBP1-74611)、单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)(NBP1-07034)、 白介素1β (IL-1β)(NB110-57113)、 细胞间黏附分子1 (ICAM-1)(NB500-318)购自美国Novus 公司 ......