胡 爽 于俊民 张小波 李大鹤 王慧冬

    哈尔滨医科大学附属第四医院老年病一病房，黑龙江省哈尔滨 150001

    心肌梗死(myocardial infarction，MI)后心肌坏死、机械牵张等病理变化导致神经体液内分泌系统激活、交感神经系统过度兴奋，异常增多的氧化应激、自由基刺激炎性反应系统，导致一系列细胞因子分泌增多，促使心肌细胞肥大、细胞外基质过度沉积，发生心肌纤维化(myocardial fibrosis，MF)，进而出现心室重构，引起心功能不全、心律失常，甚至猝死等不良后果。 有效控制神经内分泌-细胞因子信号传导途径和细胞凋亡过程所导致的心室重构，可改善心肌梗死后心脏功能[1]。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin type receptor antagonist，ARB)作为一种公认的抗心室重塑剂，能抑制心肌梗死后的心室重塑，延缓心力衰竭进展[2]。其机制不仅与拮抗血管紧张素相关受体有关，还可能取决于对某些细胞因子的影响。肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor，HGF)是一种由间质细胞衍生的多功能细胞因子，具有防止心肌纤维化、改善内皮功能、促血管新生等作用，外周血中HGF 细胞因子的水平变化可直接或间接反映MF 的病理生理过程。本实验通过观察老年非ST 段抬高型心肌梗死(Non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)者应用厄贝沙坦后血清HGF 水平变化，探讨厄贝沙坦延缓心肌梗死后心肌纤维化、心室重构进程及改善心功能的可能机制。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    选择2013 年10 月～2014 年5 月哈尔滨医科大学附属第四医院(以下简称“我院”)老年非ST 段抬高型心肌梗死患者38 例为研究对象， 其中男29 例，女9 例，年龄(80～90)岁，平均(84.1±3.2)岁。 所有患者的诊断均符合非ST 段抬高型心肌梗死标准[3][心肌肌钙蛋白I(cTnI)增高或增高后降低，并至少有1 次数值超过参考值上限99%(即正常上限)，提示心肌坏死]，且NYHA 心功能Ⅱ～Ⅲ级。 排除有严重肝、肾、脑及感染性、恶性肿瘤或发病前4 周内有外科手术和创伤史以及自身免疫性疾病患者。

    1.2 分组方法

    将入选患者中因各种原因不能服用厄贝沙坦者的17 例患者作为对照组，余21 例为药物组。 对照组患者给予常规治疗，服用硝酸酯类药物、β 受体阻滞剂、阿托伐他汀、拜阿司匹林、低分子肝素等；药物组患者常规治疗基础上加用厄贝沙坦(商品名：安博维；德国赛诺菲制药公司；批号：4A285)150 mg 口服 ......